Dieta bogata w tłuszcz skutkuje nie tylko otyłością. Naukowcy wykazali, że prowokuje normalnie ruchliwe komórki do niszczenia połączeń między neuronami. - Zamiast "wywalać śmieci", do czego są stworzone, wyrzucają wszystko: zlew, pralkę, umywalkę. Ale nie to, co powinny - obrazowo skomentowała badaczka kierująca badaniami.
TVN METEO ACTIVE TO NAJBARDZIEJ WIARYGODNE INFORMACJE O ZDROWYM STYLU ŻYCIA! JAK OGLĄDAĆ TVN METEO ACTIVE?
Konsekwencją utrzymywania "diety" bogatej w tłuszcze jest nie tylko otyłość. Zespół badaczy kierowany przez neurolog dr Alexis M. Stranahan z Departamentu Neurobiologii i Medycyny Restytucyjnej przy Uniwersytecie Medycznym w stanie Georgia udowodnił, że skutkiem jedzenia dużej ilości niezdrowych tłuszczy jest spadek aktywności pewnego rodzaju komórek oraz pobudzenie ich do niszczenia połączeń pomiędzy neuronami w mózgu.
Małe i ruchliwe sprzątacze
Mowa o mikrogleju, stanowiącym około 5-20 proc. populacji komórek nieneuronalnych w mózgu, który występuje w warunkach normalnych w formie spoczynkowej. Główne funkcje fizjologiczne mikrogleju sprowadzają się do monitorowania mikrośrodowiska tkanki, usuwania umierających neuronów i reakcji w wyniku stwierdzenia obecności obcego antygenu.
Otyłość "ogłupia" komórki
Okazuje się, że to nie wszystko. Dieta bogata w tłuszcze aktywuje je do niszczenia połączeń, a tym samym obniżania zdolności poznawczych i jednocześnie sprawia, że stają się mało ruchliwe.
Ale naukowcy mają dobrą wiadomość: w przypadku myszy zaobserwowano, że po 2 miesiącach na niskotłuszczowej diecie, trend do kurczenia się zdolności poznawczych i waga wracała do normy.
Proces do odwrócenia
- Mikroglej "zjadający" synapsy naturalnie przyczynia się do ich utraty i upośledzenia zdolności poznawczych w związku z otyłością - podkreśliła dr Stranahan. - To z jednej strony przerażające, ale również odwracalne. Powrót na dietę niskotłuszczową może odwrócić ten proces, nawet jeśli nie będzie to wiązało się z kompletnym wyleczeniem się z otyłości - dodała. Dr Stranahan jest współautorką publikacji wyjaśniającej dlaczego tłuszcz jest niekorzystny dla mózgu, opublikowanej na łamach magazynu "Brain, Behavior, and Immunity" (tłum. Mózg, zachowanie i odporność).
Zgubne przejadanie się
Problem pojawia się w momencie, gdy w organizmie nadmierna ilość tłuszczu wywołuje chroniczny stan zapalny, który stymuluje mikroglej do odpowiedzi immunologicznej. Mikroglej, podobnie jak mikrofagi, są znane ze swojej zdolności do pochłaniania tzw. śmieci i infekcji przedzierających się do mózgu i pozbywania się zagrożenia. Dzięki ich "działalności" neurony w mózgu są w dobrym stanie. Ale u otyłych myszy zaobserwowano, że mikroglej ma tendencję do "przejadania się" właśnie połączeniami między neuronami.
- Normalnie w mózgu mikroglej nieustannie się przemieszcza. W przypadku otyłości zaprzestają tego - wyjaśniała dr Stranahan. - Można powiedzieć, że "siadają" w miejscu i zaczynają jeść najbliższe sobie synapsy - stwierdziła naukowiec. - Kiedy ten proces się rozpoczynał, myszy nie były w stanie efektywnie się uczyć - wyjaśniła.
Myszy pod lupą
Badano wyglądające normalnie samce myszy. Jedna grupa była na diecie, której 10 proc. stanowiły tłuszcze nasycone, a druga na diecie, która zawierała 60 proc. tłuszczy. Pasze użyte do karmienia myszy zawierały podobne wartości makroelementów czy białka. Można powiedzieć, że stanowiły one odpowiedniki zdrowej diety dla ludzi i diety "zbudowanej" z fast-food'u.
Zespół szczegółowo badał myszy po 4, 8 i 12 tygodniach. Badano nie tylko poziom insuliny, funkcje metaboliczne oraz dokonywano pomiarów, ale również dokonywano szczegółowych badań mózgu gryzoni.
Wgląd w mózg
- To dało nam wgląd co się dzieje na poziomie synaps i mikrogleju - zaznaczyła dr Stranahan. Zmierzono również poziom cytokin zapalnych, które produkują mikrogleje "gdy zaczynają być aktywne i złe" - wyjaśniała.
Po 4 tygodniach w obu grupach gryzoni poziom był mniej więcej taki sam, choć myszy na bogatej w tłuszcz diecie stawały się grubsze. Także po 8 tygodniach poziom mieścił się w normie. Jednakże po 12 tygodniach takiej diety myszy tuczone były już otyłe, a poziom cytokin był wyższy, w przeciwieństwie do ilości synaps i ich funkcji, które zmalały.
12 tygodni
- Po 12 tygodniach zaobserwowaliśmy potężny wpływ otyłości, choć nie zarejestrowaliśmy insulinoodporności. Zaobserwowaliśmy natomiast utratę ilości synaps i wzrost cytokin zapalnych w mózgu - przyznała dr Stranahan.
Na tym etapie badań naukowcy zmienili gryzoniom dietę. Powrót do normalnej wagi zajął około 2 miesiące, choć ilość tkanki tłuszczowej u myszy, które z premedytacją utuczono, pozostał nieco wyższy względem ich pobratymców, którzy nigdy nadwagi nie mieli. Nabrali "trochę ciała" tylko ze względu na wiek, podobnie jak ludzie. Zaobserwowano również, że zatrzymał się proces "pożerania" przez mikrogleje synaps.
Nadgorliwe "sprzątanie"
- To obiecujące - przyznała badaczka. Obserwowany proces porównała do nadgorliwego "sprzątania" domu. - Mikrogleje zamiast "wywalać śmieci", do czego są stworzone, wyrzucają wszystko: zlew, pralkę, umywalkę i lodówkę. Ale nie to, co powinny - podkreśliła dr Stranahan. - Cały fenotyp metaboliczny jest określany nie poprzez ilość kalorii, a poprzez to, co konkretnie spożywamy - zaznaczyła badaczka.
Autor: stella/jap / Źródło: science daily
Źródło zdjęcia głównego: Shutterstock