• Około 5 procent dorosłej populacji świata doświadczyło bądź doświadcza zaburzeń depresyjnych - bo tak fachowo określa się depresję. Dlaczego? "Zaburzenie" jest określeniem bardziej ogólnym niż "choroba", a w przypadku depresji mamy do czynienia z szeregiem jej różnych typów i podtypów. Jest to również związane z tym, że obecny stan wiedzy nie pozwala na jednoznaczne określenie przyczyn zaburzeń depresyjnych.
• W 2030 roku zaburzenia depresyjne będą najczęściej diagnozowaną chorobą na świecie.
• Zaburzenia depresyjne mogą pojawić się u każdego. Nieleczona depresja będzie się rozwijać, coraz mocniej utrudniając codzienne funkcjonowanie w wielu sferach życia, w ciężkich przypadkach może prowadzić do samobójstwa.

"Ocenia się, że w Polsce na depresję choruje około 1,2 miliona osób. Dane NFZ wskazują, że w 2021 roku lekarze rozpoznali depresję u 682 tysięcy osób - jako chorobę główną lub współistniejącą" - czytamy na stronie internetowej Ministerstwa Zdrowia.

JEŚLI DOŚWIADCZASZ PROBLEMÓW EMOCJONALNYCH I CHCIAŁABYŚ/CHCIAŁBYŚ UZYSKAĆ PORADĘ LUB WSPARCIE, TU ZNAJDZIESZ LISTĘ ORGANIZACJI OFERUJĄCYCH PROFESJONALNĄ POMOC - ZARÓWNO DZIECIOM, JAK I DOROSŁYM

I choć już możemy całkowicie wyleczyć niektóre formy depresji, łagodzić ich przebieg, nauka wciąż nie dotarła do źródeł choroby.

W końcu mówimy o mózgu - a precyzyjniej mózgowiu człowieka, które składa się z mózgu, móżdżku i pnia mózgu - czyli o najbardziej złożonym narządzie w ludzkim organizmie. Szacuje się, że składa się z 86 miliardów neuronów, które tworzą około 10 biliardów połączeń. - Mamy do czynienia ze złożoną chorobą, nie wiemy, czym jest powodowana anatomicznie, genetycznie czy biochemicznie, ale posiadamy zestaw leków, które poprawiają stan pacjentów. Za pomocą tych leków próbujemy odkryć źródła depresji - mówi neurobiolog dr Paweł Boguszewski, pełnomocnik dyrektora do spraw kontaktu z mediami i kierownik Pracowni Metod Behawioralnych Instytutu Biologii Doświadczalnej im. Marcelego Nenckiego PAN.

Naukowiec podkreśla, że z perspektywy badawczej trudno na poziomie ogólnym jednoznacznie stwierdzić, jakie zmiany w mózgu powoduje depresja. Dr Boguszewski przywołuje natomiast różne obserwacje badawcze oraz eksperymentalne metody leczenia depresji, które być może w przyszłości pozwolą wyjaśnić, co wywołuje zaburzenia depresyjne i jak one wpływają na pracę naszego mózgu.

Tomasz-Marcin Wrona: co depresja robi nam w mózgu?  

dr Paweł Boguszewski: Pozwoli pan, że zacznę od opisania samej depresji. Jako neurobiolog obserwuję badania nad tą chorobą od początku swojej kariery. Z tej perspektywy z depresją wiąże się ogromny problem, ponieważ widzimy, że istnieje tego typu groźna i śmiertelna choroba, ale ciężko nam jednoznacznie zdefiniować, czym ona tak naprawdę  jest.

Kwestią równie problematyczną jest to, że nie wiemy, jakie depresja powoduje zmiany w ludzkim mózgu. W efekcie nie jesteśmy w stanie znaleźć dobrej, skutecznej terapii. Jednocześnie, mam wrażenie, że od dekad jesteśmy na drodze bardzo dynamicznych poszukiwań jej sedna za pomocą sprawdzania różnych terapii. 

Czy dotychczasowy stan badań i wiedzy pozwala na ogólne zdefiniowanie depresji?  

Proszę zwrócić uwagę, że depresja - podobnie jak inne choroby psychiczne - rodzi wiele problemów definicyjnych. 

Dlaczego?  

Są to definicje, które nie opierają się na kryterium obecności obiektywnego markera biologicznego, a powstają na podstawie statystycznego występowania pewnego rodzaju objawów opisywanych przez dotkniętą nimi osobę.  

Weźmy na przykład COVID-19. Gdy u danej osoby obserwowano pewną konstelację objawów, wystarczyło zrobić test antygenowy lub RT-PCR i w zależności od czułości tego testu oraz poszczególnego szczepu wirusa można stwierdzić, że ta osoba jest chora na COVID-19. Znaliśmy wektor - podstawową przyczynę choroby - jaką był wirus SARS-CoV-2. W przypadku depresji nie ma takiego biologicznego albo biochemicznego markera, który można byłoby określić na przykład za pomocą analizy próbki krwi czy jakiejkolwiek pobranej tkanki. Mało tego: nie mamy do dyspozycji żadnych wskazówek anatomicznych, nie możemy na przykład zrobić skanu mózgu, żeby stwierdzić, że to mózg zdrowy lub mózg osoby z depresją.  

Cały czas bazujemy na wytycznych statystycznych. Obecnie przyjmuje się, żeby zdiagnozować depresję, u danej osoby musi występować co najmniej pięć objawów z listy kojarzonych z depresją przez około dwóch tygodni.  

Takimi objawami mogą być: obniżony nastrój, poczucie przygnębienia, smutku, utrata zainteresowania tym, co do tej pory napędzało siłę życiową takiej osoby. Często pojawiają się również problemy ze snem, z pamięcią, koncentracją, zmiana apetytu czy myśli samobójcze. O ich nasileniu opowiada pacjent, natomiast specjalista dokonuje klasyfikacji. Są to kryteria subiektywne i dużo zależy od tego, jak diagnosta je wychwyci, w jaki sposób zapyta o nie pacjenta.  

Czy u osób, u których zdiagnozowano depresję, zauważono jakieś zmiany neurofizjologiczne w mózgu?  

Jest to szalenie skomplikowane, nawet jeśli wiemy, że u danej osoby mamy do czynienia z ciężkim epizodem depresyjnym. Próbujemy połączyć to, co dzieje się w mózgach osób chorych i szukać ewentualnych wspólnych zmian. Wyzwaniem jest to, że te wspólne zmiany nie są wcale tak wyraźne. Nie u wszystkich osób z depresją widzimy taki sam zestaw zmian w mózgu. Często pojawiają się przypadki osób, u których zdiagnozowano depresję na podstawie statystycznych objawów, ale w badaniach obrazowych ich mózgi wydają się zdrowe.  

Domyślam się, że dotychczasowe badania metodami obrazowymi nie pozwalają na wyciągnięcie uniwersalnych, jednoznacznych wniosków dotyczących zmian neurofizjologicznych w mózgach osób z depresją. Czy pojawiły się jakieś ciekawe obserwacje badawcze, które mogłyby być drogowskazem do dalszych poszukiwań?  

Po wyselekcjonowaniu pewnej grupy osób neuroobrazowanie pokazało pewne ubytki w istocie szarej i istocie białej mózgu. W istocie szarej zlokalizowane są neurony - komórki, dokonujące obliczeń, w których jest nasza świadomość i przetwarzane przez nas informacje. Istotę białą natomiast tworzą głównie połączenia między neuronami, które są równie ważne. Mózg działa jako całość i wymaga bardzo dużej liczby połączeń, żeby zsynchronizować ze sobą odległe neurony.  

Za pomocą badań obrazowych zauważono pewnego rodzaju wzorzec, który różni się oczywiście w zależności od typu depresji. W przypadku depresji, której jednym z osiowych symptomów jest podwyższony poziom lęku, widzimy nadaktywność ciała migdałowatego oraz układu odpowiedzialnego za lęk i przeżywanie emocji. Zatem mamy do czynienia ze strukturą, która nie ulega degradacji, ale wzmożonemu działaniu, czego na poziomie anatomii bardzo często nie widać. Chodzi o to, że to nie są zmiany jak powiększenie czy zmniejszenie tych struktur, ale pojawiają się zmiany w ich funkcjonowaniu. Przy zastosowaniu funkcjonalnego rezonansu magnetycznego widać zwiększoną aktywność metaboliczną.  

W jaki sposób ta aktywność przekłada się na człowieka?  

Ciało migdałowate i układ odpowiedzialny za przeżywanie emocji pełnią funkcję filtra docierających do nas informacji, które etykietują elementy ze środowiska, które mogą być potencjalnie dla nas zagrażające. W przypadku osób z depresją lękową ta struktura jest nadaktywna. Ta nadaktywność nie jest specyficzna tylko dla osób z depresją. Zwiększona aktywność metaboliczna ciała migdałowatego jest charakterystyczna dla wszystkich zaburzeń lękowych. Te same zmiany funkcjonalne zobaczymy u osób dotkniętych lękiem napadowym czy ogólnie podwyższonym poziomem lęku bez symptomów depresji.  

Tego typu "etykiety zagrożenia" mogą być przyczepiane także do naszych myśli. Wystarczy, że zdrowy człowiek zacznie rozważać kwestie takie jak bezpieczeństwo rodziny, bezpieczeństwo na świecie, to za pomocą tych myśli może sam aktywować ciało migdałowate bez udziału narządów zmysłu.  

U osób z depresją zaobserwowano obniżoną aktywność kory czołowej. Współczesna neuronauka uważa, że jest to obszar mózgu odpowiedzialny za racjonalne myślenie, planowanie i różnego rodzaju wyższe czynności mózgu. W niektórych przypadkach zauważono nie tylko obniżoną aktywność kory czołowej, ale również zmniejszoną objętość. Pragnę jednak zaznaczyć: znamy wiele chorób neurodegeneracyjnych, w przebiegu których dochodzi do atrofii (zmniejszenia) obszarów kory przedczołowej czy skroniowych, a gdzie nie obserwujemy symptomów depresyjnych.  

Co to oznacza?  

To pokazuje, że zaobserwowane zmiany, takie jak obniżone zdolności poznawcze, mogą towarzyszyć depresji, ale nie muszą i nie są dla niej charakterystyczne. Widzimy je anatomicznie, natomiast nie są w żaden sposób kryterium diagnostycznym dla depresji.  

Podobnie jest z kolejnymi obserwacjami. Badania pokazują zmniejszenie się objętości zakrętu obręczy - miejsca wewnątrz mózgu, które należy do struktur korowych płata limbicznego. U osób z depresją zauważono również zmniejszoną objętość hipokampu. Hipokamp to struktura mózgowa odpowiedzialna za nawigację przestrzenną oraz kodowanie wspomnień - pamięć.

W sytuacji, w której dochodzi do zmniejszenia objętości hipokampu, sprawność kodowania nowych informacji jest obniżona. Nasze wspomnienia nie są tam efektywnie gromadzone, sortowane i przekazywane dalej. W przypadku całkowitego uszkodzenia hipokampu mamy do czynienia nie z amnezją całkowitą, ale z amnezją następczą - sytuacją, w której dana osoba nie jest w stanie uczyć się niczego nowego, ale pamięta przeszłość. To może być przyczyną, że wiele osób z depresją wykazuje obniżenie zdolności zapamiętywania informacji.  

Wspomniał pan o tym, że u niektórych osób z depresją można zauważyć zmniejszoną objętość niektórych struktur mózgu. Czy na poziomie ogólnym zmiany w objętości mózgu mogą być niebezpieczne dla naszej kondycji psychofizycznej lub prawidłowych funkcji poznawczych?  

Sama objętość mózgu - w mojej ocenie - nie stanowi kryterium, które mogłoby nam cokolwiek powiedzieć. Ewentualnie zmiana w objętości mózgu w krótkim czasie może sugerować stan chorobowy. Natomiast można uznać, że okresowe, niewielkie zwiększenie się bądź zmniejszenie się objętości mózgu stanowi raczej naturalną fluktuację, która może mieć również swój naturalny rytm. Warto jednak pamiętać, że spadek objętości mózgu następujący wraz z wiekiem - co jest zjawiskiem dobrze opisanym - nie musi się przekładać bezpośrednio na spadek zdolności kognitywnych. Podobnie korelacja wielkości mózgu ze zdolnościami kognitywnymi jest bardzo słaba i niejednoznaczna.  

Sama wielkość mózgu w przypadku systemów biologicznych nie przekłada się bezpośrednio na jego zdolności poznawcze. W świecie zwierząt mamy bardzo małe mózgi u gatunków, które są bardzo mądre, na przykład u ptaków. Zdolności poznawcze, behawioralne i analityczne u kruków są o wiele większe niż u wielu gatunków ssaków.  

O tym, że większy mózg jest "mądrzejszy" możemy ewentualnie mówić w przypadku różnic międzygatunkowych w obrębie zbliżonych genetycznie zwierząt. U naczelnych mamy podobny schemat budowy mózgu i podobną objętość komórek i wówczas rzeczywiście im większy mózg, tym mądrzejszy gatunek. Wiąże się to nie tyle z wielkością samego mózgu, ale spodziewaną wielkością mózgu dla zwierząt o pewnej masie. Nasz jest niespodziewanie duży jak na rozmiary naszego ciała. Aczkolwiek Homo sapiens jest jedynym przedstawicielem Hominini, którego objętość puszki mózgowej jest zmniejszona względem swoich przodków.

W przypadku zmian w objętości ważne jest pytanie: co znika w tym procesie? W przypadku starzenia się zmiana objętości mózgu wiąże się z utratą wody. Mamy więc do czynienia ze zmniejszaniem się rozmiaru komórek - nie tylko neuronów - a nie z utratą komórek nerwowych. Odwrotnie jest w przypadku neurodegeneracyjnej choroby Alzheimera, gdzie następuje duży spadek w objętości, napędzany utratą neuronów.  

Zwrócił pan uwagę, że w badaniach funkcjonalnym rezonansem magnetycznym widać nadaktywność ciała migdałowatego. Jak ta nadaktywność wygląda?  

Funkcjonalny rezonans magnetyczny mierzy przepływ utlenowanej krwi przez daną strukturę. Tego typu badania robi się różnicowo: obserwujemy daną strukturę przed i po podaniu bodźca. Działa to w taki sposób, że neuron przetwarzając informację musi wytwarzać impulsy, przez co staje się głodny i żąda więcej glukozy i tlenu - "zgłasza" większe zapotrzebowanie na krew i my możemy w funkcjonalnym rezonansie magnetycznym zaobserwować ten efekt.  

Podkreślam: taka nadaktywność metaboliczna w ciele migdałowatym jest specyficzna dla przetwarzania bodźców zagrażających, co nie jest charakterystyczne tylko dla depresji. U osób z PTSD ta nadaktywność metaboliczna będzie również podwyższona.  

Czy stany depresyjne zaburzają w jakiś sposób mechanizmy lub procesy biochemiczne w mózgu?  

Dotyka pan kolejnego ogromnego wyzwania związanego z depresją. Historia jej psychofarmakologii pokazuje, że mamy do czynienia ze złożoną chorobą, nie wiemy, czym jest powodowana anatomicznie, genetycznie czy biochemicznie, ale posiadamy zestaw leków, które poprawia stan pacjentów. Za pomocą tych leków próbujemy odkryć źródła depresji. 

Otóż pierwszy lek przeciw depresji - iproniazyd - odkryto przez przypadek. Był to lek stosowany przy gruźlicy i lekarze zaobserwowali u przyjmujących go pacjentów znaczną poprawę nastroju. Iproniazyd działa jako inhibitor monoaminooksydazy (IMAO), czyli blokuje enzym, który rozkłada neurotransmitery, takie jak serotonina, dopamina i noradrenalina. Najprościej rzecz ujmując, dzięki zastosowaniu leku udało się spowolnić rozkład neuroprzekaźników, a zatem zwiększyć ich ilość w mózgu.

Później wprowadzone leki przeciwdepresyjne - leki trójpierścieniowe - blokują wychwyt zwrotny tych neurotransmiterów. To znaczy powodują, że był wolniej usuwane ze szczeliny synaptycznej - połączenia między neuronami. Wychwyt zwrotny jest koniecznym mechanizmem, który czyści synapsę i pozwala przepuścić kolejne impulsy. To tak, jakbyśmy chcieli komuś przekazać informację za pomocą zapachu. Po rozpyleniu substancji zapachowej chcemy, żeby szybko zniknęła przed rozpyleniem kolejnej. Okazało się, że spowolnienie tego mechanizmu czyszczenia dało efekty w postaci łagodzenia objawów depresji.  

Obecnie podstawową klasą stosowanych leków są tak zwane selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI). A zatem substancje, które sprawiają, że serotonina pozostaje dłużej w synapsie. Okazało się, że wzrost poziomu serotoniny jest dość szybki - to jest kwestia zaledwie godzin po podaniu leku. Natomiast efekt terapeutyczny widoczny jest dopiero po tygodniach. Nie jest to więc prosty mechanizm braku jakiegoś neurotransmitera. Co prawda serotonina rzeczywiście jest odpowiedzialna za powstawanie objawów depresyjnych, to niestety, okazało się, że jej niski poziom nie jest przyczyną tej choroby. Przekonuje o tym fakt, że efekt terapeutyczny stosowania tych leków jest dużo późniejszy.  

Cały czas prowadzone są badania nad biochemicznymi podstawami i korelatami depresji. Bada się na przykład rolę BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) mózgowego czynnika wzrostu neuronów, istotnego przy tworzeniu nowych komórek nerwowych, które mamy w ograniczonej ilości, na przykład w hipokampie. Obserwujemy, że pewne leki, które zwiększają poziom BDNF, dają też efekty przeciwdepresyjne. Na tej podstawie można stwierdzić, że procesy biochemiczne są kluczowe w leczeniu depresji, ponieważ nasz mózg działa za pomocą impulsów biochemicznych. Natomiast na pewno nie jest to tylko kwestia prostego poziomu serotoniny. Warto jednak pamiętać, że prowadzenie badań nad tego typu zjawiskami jest bardzo trudne - nie możemy badać w sposób inwazyjny układów nerwowych ludzi. 

Istotną również kwestią jest to, że układy neurotransmisyjne mózgu to nie tylko poziom danego neuroprzekaźnika - na przykład serotoniny. Dużo ważniejsze od jego poziomu jest to, w jaki sposób komórki "słuchają" sygnału wysyłanego za pomocą neurotransmiterów przy pomocy receptorów - białek, które odbierają sygnał. Receptory te różnią się pomiędzy sobą, obserwujemy różnice między ludźmi w ich ilości i charakterze.

Wokół depresji istnieje wiele mitów i ogólnikowych przekonań. Czy z perspektywy neurofizjologicznej można zaryzykować stwierdzeniem, że depresja może siać "spustoszenie" w różnych strukturach mózgu? 

Nie odważyłbym się na tego typu stwierdzenie, bo pojęcie "spustoszenia" jest nienaukowe. Depresja sama w sobie raczej nie powoduje tego typu efektów. Jeżeli mamy do czynienia z długotrwałą chorobą, która może powodować pewne zmiany w zachowaniu i zaniedbywanie zdrowia, to mogą nastąpić również pewne wtórne zmiany w mózgu. Jednak nie nazwałbym tego spustoszeniem spowodowanym bezpośrednio depresją.  

Wydaje mi się, że jeżeli mamy do czynienia z tego typu drastycznymi uszkodzeniami mózgu u osób w depresji, to dochodzi do nich właśnie w efekcie zaniedbania. Warto jednak pamiętać, że współczesna nauka cały czas stara się stworzyć skuteczne metody leczenia depresji, które nie ograniczają się tylko do farmakoterapii.  

Co ma pan na myśli? 

Dostępne badaczom metody neuroobrazowania nie pozwalają zejść z rozdzielczością na poziom komórkowy, tak żeby przyjrzeć się aktywności neuronów w poszczególnych miejscach. A najbardziej chcielibyśmy zbadać struktury, w których mogą być populacje komórek tworzące sieci, a które po aktywowaniu robią zupełnie przeciwne rzeczy. 

Co to znaczy? 

Weźmy na przykład ciało migdałowate. Przez dekady uważano, że jest to miejsce odpowiedzialne głównie za lęk i przetwarzanie negatywnych bodźców. Pojawia się coraz więcej doniesień, że przy szczegółowej obserwacji można dostrzec populacje komórek, które przetwarzają na przykład pozytywną wartość nagrody. Dostępne nam współcześnie metody obrazowania nieinwazyjnego stosowane w przypadku badań z udziałem ludzi, nie pozwalają nam wniknąć w ten poziom budowy mózgu. Prowadzimy tego typu badania na modelach zwierzęcych, natomiast nie posiadamy w pełni adekwatnych modeli dla depresji, jaką obserwujemy u ludzi. Możemy jedynie bazować na podobieństwie niektórych objawów, co jest wystarczające do badania mechanizmów i opracowywania nowych terapii. Dlatego też w weterynarii stosuje się te same leki u psów czy kotów, co u człowieka.  

Obecnie cały czas naukowcy szukają nowych terapii i robiąc to, stosują jak najnowocześniejsze metody. Po pierwsze próbują zrozumieć tło danej choroby i biologicznie zróżnicować osoby z depresją. Przykładowo badane jest tło genetyczne w ramach badań szerokogenomowych (GWAS), które mają na celu sprawdzić, jakie warianty genów przekładają się na warianty enzymów, receptorów i jakie ich kombinacje pozwolą przewidywać występowanie depresji. Mówimy zarówno o depresji endogennej - występującej samoistnie, jak i depresji wywołanej jakimiś zdarzeniami życiowymi, i podatności danej osoby na depresję w wyniku takich zdarzeń.  

W tym celu próbujemy uchwycić czynniki genetyczne, czynniki związane z białkami - jak na przykład budowa receptorów. W ten sposób możliwym staje się przewidywanie, czy dany lek będzie skuteczny.  

W jaki sposób?  

Opisując konstelację tego, co występuje u osób z depresją, a co u osób zdrowych, można tworzyć pewne podgrupy i zauważyć, że jakiś lek, który nie działa na 90 procent osób, będzie skuteczny w pozostałych 10 procent. W taki sposób badacze coraz bardziej zbliżają się do identyfikacji pewnych markerów biologicznych i medycyny spersonalizowanej. Poddając osobę cierpiącą na depresję badaniom genetycznym pod kątem obecności setek czy tysięcy wariantów genów, możliwym stanie się określenie właściwego leku, który u niej będzie skuteczny. Wówczas nie trzeba będzie działać na oślep, próbując dobrać właściwą substancję i dawkę leczniczą. W efekcie usprawni to terapię. Ale jak na razie już wiemy, że nie ma pojedynczego "genu depresji". 

W tego typu badaniach wykorzystywane są systemy sztucznej inteligencji. Badacze odpowiedzialni za przewidywanie struktur białek, otrzymali Nagrodę Nobla w dziedzinie chemii w 2024 roku. Stworzyli system AlphaFold 2, który na podstawie sekwencji genów przewiduje, jak skręcają się białka, tworząc receptory i enzymy. Obecna wersja systemu (AlphaFold 3) potrafi również symulować interakcje tych białek z lekami. Dzięki temu pewne doświadczenia możemy prowadzić za pomocą symulacji komputerowych i in silico szukać nowych klas leków.  

Zupełnie z innej strony bada się naukowo skuteczność psychoterapii wspomaganej psychodelikami. Są to substancje przy zastosowaniu których trzeba ostrożnie postępować, bo jeszcze nie w pełni znamy wszystkie wady i zalety. Psychodeliki są to substancje, które mają bardzo interesujący wpływ na ludzki mózg. Są obiecujące, ale na pewno nie są złotym środkiem na wszystko. Do medycznego wykorzystania psychodelików potrzeba jest jeszcze wielu badań, które wyjaśnią ich działanie.  

Proszę również pamiętać, że w przypadku bardzo silnej, lekoopornej depresji cały czas stosuje się elektrowstrząsy.  

Ale nie wygląda to w taki sposób, jak przedstawiono w "Locie nad kukułczym gniazdem", prawda?  

Oczywiście, że nie. Elektrowstrząsy stosowane są przy znieczuleniu ogólnym, nie ma żadnych drgawek, a pacjent w ogóle nie pamięta tego zdarzenia. Ta forma leczenia uznawana jest obecnie za jedną z bezpieczniejszych metod, która ma dużo mniejsze skutki uboczne niż farmakoterapia. Stosowana jest na przykład u osób z depresją z katatonią - osłupieniem, tam, gdzie żadne leki nie działają. To działa, choć my nie wiemy jak.  

Pojawiają się mniej inwazyjne, ale ciągle eksperymentalne metody leczenia. Jedną z nich jest przezczaszkowa magnetyczna stymulacja mózgu - TMS. To terapia, która polega na stymulacji mózgu stymulowanym zmiennym prądem elektromagnetycznym. Jest mniej intensywna od elektrowstrząsów, ale też nie jest w pełni bezpieczna i u wrażliwych pacjentów może prowadzić do napadów epilepsji. Istnieje także terapia przezczaszkowego pobudzania mózgu przy wykorzystaniu skupionymi ultradźwiękami. W tym przypadku nie wiadomo jeszcze, w jaki sposób ultradźwięki pobudzają tkankę. Tutaj mówię o terapiach eksperymentalnych, które dopiero poznajemy, ale mogą doprowadzić nas do stosowania szerszej palety metod nieinwazyjnych.  

Fascynujące w mojej ocenie są również metody inwazyjne, na przykład głęboka stymulacja mózgu (DBS), którą obecnie stosuje się rutynowo w przypadku osób z chorobą Parkinsona. Polega to na wszczepieniu elektrody w odpowiednie miejsca mózgu i za ich pomocą podawany jest słaby prąd. W chorobie Parkinsona pozwala niemal całkowicie zablokować objawy tej choroby.

Podejmowane są próby wykorzystania głębokiej stymulacji mózgu w depresji lekoopornej, w epilepsji opornej czy u osób z zespołem Tourette’a. W przypadku depresji pozostaje jednak nadal bardzo podstawowe pytanie: w którym miejscu umieścić taką elektrodę? Dokładne umiejscowienie elektrody pozwoli na dobranie odpowiedniej dawki prądu.  

Podczas dotychczasowych eksperymentalnych operacji elektrody u osób z depresją wszczepiano w polu Brodmanna 25, jest to podregion zakrętu obręczy. Pobudzenie tego miejsca likwidowało objawy depresji u części pacjentów i dawało praktycznie natychmiastowe efekty.  

W trakcie pierwszych tego typu operacji pacjentów wybudzano i na bieżąco mówili lekarzom, że jakby "podniosła się ta ciemna zasłona" kojarzona z niskim nastrojem. Jest kilka takich miejsc, które badacze określają jako te, które można pobudzać u osób z depresją, na przykład prążkowie, układ nagrody - szczególnie w przypadku depresji z anhedonią - niemożnością odczuwania przyjemności.  

Czy wykorzystanie sztucznej inteligencji może wesprzeć opracowywanie nowych tego typu metod leczniczych?  

Myślę, że tak - bardzo ciekawym przypadkiem jest operacja sprzed dwóch lat, gdy pacjentce z powracającymi, bardzo silnymi napadami depresji naukowcy wszczepili urządzenie wyposażone w sztuczną inteligencję. To urządzenie składało się z dwóch elektrod. Jedna z nich wykrywała nieprawidłową aktywność w mózgu, przewidywała napad, druga włączała stymulację. Zastosowane u tej osoby urządzenie blokowało napad depresyjny, jeszcze zanim powstał.  

W portalach społecznościowych pojawia się wiele uproszczeń i mitów dotyczących tego, że w depresji wzrasta poziom kortyzolu, który niszczy komórki nerwowe. Czy tak faktycznie się dzieje? 

Kortyzol - hormon stresu - nie jest bezpośrednio toksyczny. Jego podwyższony poziom powoduje wyłączenie układu immunologicznego, a organizm przechodzi w tryb "zasilania awaryjnego". Nasz organizm po prostu zużywa dostępne zasoby, żeby się bronić. Taka jest rola kortyzolu, łączonego ze stresem, a stres jest po to, żeby zmobilizować organizm do działania. Ale przy długotrwałym działaniu kortyzol może powodować szkody i mieć szkodliwy wpływ na mózg.

Przy okazji warto podkreślić, że do wszelkiego rodzaju informacji na temat depresji, jakie pojawiają się w portalach społecznościowych, należy podchodzić z dużą ostrożnością.  

Dlaczego? 

W Polsce depresja obecnie dotyka około dwóch procent mężczyzn i 2,6 procent kobiet. Średnia statystyczna w Unii Europejskiej to 5,5 procent. To jest ogromny rynek, z którego korzystają oszuści.  

Obserwujemy niestety systemową zapaść polskiej psychiatrii szczególnie dla grupy wrażliwej, czyli dzieci i młodzieży. Badania farmakologiczne przeżywają stagnację w tworzeniu nowych metod leczniczych. Na nowe leki trzeba czekać, bo to są bardzo drogie badania. Można odnieść wrażenie, że nic się nie dzieje i lekarze nie za bardzo potrafią sobie z depresją poradzić. Tu pojawiają się oszuści, którzy próbują nam wmówić, że sięgając po ich suplementy, od razu będziemy zdrowi.

Chciałbym wyraźnie przestrzec, żeby nie wierzyć w skuteczność tego typu suplementów, nawet jeśli ktoś mówi, że jest doktorem bądź rzeczywiście nim jest. Depresja jest to poważna choroba, która niestety często kończy się śmiercią.  

Wokół farmakoterapii psychiatrycznej krążą legendy, że są to leki, które otępiają, zmieniają osobowość czy wyłączają emocje. Czy rzeczywiście te leki tak działają na ludzi? 

To jest mit. Do dyspozycji mamy bardzo wiele różnych leków i dobiera się je pod kątem dobra pacjenta. Nieprawdą jest opinia, że te substancje wyłączają emocje bądź zmieniają osobowość.  

Leki starszych generacji stosuje się rzadziej i najczęściej w ciężkich przypadkach. Mają skutki uboczne, które nie są przyjemne i pacjenci nie chcą ich przyjmować. Ale czasem jest to jedyna droga ratunku.  

Nadal przed naukowcami i lekarzami stoi wyzwanie, jakim jest określenie pełnej biologicznej diagnostyki różnych form depresji. Tak długo jak będziemy ją kategoryzować jedynie na podstawie objawów - anhedonii, mniejszego napędu ruchowego czy wzmożonego natłoku myśli - tak długo skuteczne leki będą dobierane za pomocą prób i błędów.  

Czy te najbardziej nowoczesne leki mogą mieć pozytywne skutki uboczne, na przykład poprawę funkcji poznawczej?  

Jeżeli osoba z depresją ma problemy z pamięcią lub racjonalnym myśleniem, to dobrze dobrane leki pozytywnie wpłyną na te funkcje. Taki efekt świadczy o tym, że lek skutecznie został dobrany.  

Natomiast tego typu leki nie mają wpływu na osoby zdrowe, bez depresji. Osoby zdrowe, które sięgają po tego typu farmaceutyki, mówią, że nagle im się lepiej żyje, poprawia się im pamięć, ale to jest efekt placebo. Pamiętam, kiedy do Polski wchodziły leki z grupy SSRI (selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny), to niektórzy ludzie mówili, że już po pierwszej pigułce odczuwali efekty. Ale jak wiemy, działanie przeciwdepresyjne SSRI zaczyna być widoczne po dwóch, trzech tygodniach, więc w przypadku tych osób był to ewidentny efekt placebo. Pigułka z cukrem zadziałaby dokładnie tak samo. 

Około 5 procent dorosłej populacji świata doświadczyło bądź doświadcza zaburzeń depresyjnych - bo tak fachowo określa się depresję. Dlaczego? "Zaburzenie" jest określeniem bardziej ogólnym niż "choroba", a w przypadku depresji mamy do czynienia z szeregiem jej różnych typów i podtypów. Jest to również związane z tym, że obecny stan wiedzy nie pozwala na jednoznaczne określenie przyczyn zaburzeń depresyjnych.

W 2030 roku zaburzenia depresyjne będą najczęściej diagnozowaną chorobą na świecie.

Zaburzenia depresyjne mogą pojawić się u każdego. Nieleczona depresja będzie się rozwijać, coraz mocniej utrudniając codzienne funkcjonowanie w wielu sferach życia, w ciężkich przypadkach może prowadzić do samobójstwa.