Jak przypominają naukowcy z Uniwersytetu w Heidelbergu (Niemcy), dzięki terapii antyretrowirusowej osoby żyjące z HIV mogą prowadzić niemal normalne życie. Leki zapobiegają namnażaniu się wirusa, ale muszą być przyjmowane codziennie, przez całe życie.
Każda przerwa w leczeniu - spowodowana np. zakłóceniami w dostawach leków lub problemami z ich regularnym przyjmowaniem - może prowadzić do szybkiego nawrotu zakażenia, a co gorsza, do pojawienia się wariantów HIV opornych na leczenie.
Jak działa wirus HIV?
Badacze wyjaśniają, że HIV, który przede wszystkim atakuje komórki układu odpornościowego, zakotwicza swój materiał genetyczny głównie w limfocytach T. Po integracji z genomem sekwencje wirusowe tworzą trwały rezerwuar dla kolejnych zakażeń. Za wbudowywanie wirusa do genomu gospodarza odpowiada enzym - integraza HIV-1, który zmusza komórki do produkcji nowych wirusów i umożliwia utrzymywanie się infekcji. - Dotychczas nie było całkowicie jasne, w jaki sposób integraza HIV-1 wybiera miejsca integracji w genomie. Głębsze zrozumienie tego procesu ma kluczowe znaczenie dla opracowywania nowych strategii leczenia i walki z uporczywymi rezerwuarami wirusa, których nie można usunąć za pomocą obecnych terapii - mówi dr Marina Lusic. Niemiecki zespół zdołał udowodnić, że HIV-1 nie wnika do genomu losowo, lecz wykorzystuje swoiste drogowskazy: tzw. hybrydy RNA:DNA, (tzw. pętle R), które występują głównie w niekodujących regionach aktywnych genów.
Naukowcy zmapowali te struktury w ludzkich komórkach odpornościowych i wykazali, że integraza wirusowa przyłącza się dokładnie w tych właśnie miejscach. - Wirus podąża za tymi strukturami jak za drogowskazami na mapie i w ten sposób znajduje odpowiednie miejsca integracji - wyjaśnia dr Carlotta Penzo, współautorka odkrycia.
Życie bez leków dzięki usunięciu enzymu
- Kolejnym ważnym wynikiem naszych badań jest to, że specyficzny komórkowy partner wirusa - enzym Aquarius, pomaga HIV w rozpoznawaniu pętli R, umożliwiając wstawienie się w hybrydy RNA:DNA – kontynuuje ekspertka. To informacja o podstawowym znaczeniu - usunięcie enzymu znacząco zmniejszyło bowiem tempo integracji.
- Odkrycie to otwiera nową drogę interwencji w przypadku zakażeń HIV. Jeśli uda nam się zakłócić zdolność wirusa do wykorzystywania struktur RNA gospodarza do integracji, możemy ograniczyć lub zmienić miejsca, w których HIV się ukrywa, a ostatecznie zmniejszyć lub nawet wyeliminować potrzebę dożywotniej terapii - podkreśla dr Lusic.
Szczepionka na HIV?
W ostatnim czasie dokonuje się ogromny postęp w dziedzinie profilaktyki zakażeń HIV. Poza wprowadzeniem skutecznych leków do PrEP (profilaktyki przedekspozycyjnej) pojawiły się też nowe nadzieje na szczepionki, które mogłyby chronić przed wieloma szczepami wirusa. Przez dekady nie udawało się ich opracować.
Obecnie prowadzone są badania nad szczepionkami mRNA (opartymi na tej samej technologii, co szczepionki mRNA na COVID-19). Badania 1 fazy wskazują, że podejście to pobudza wczesną odpowiedź immunologiczną na HIV i produkcję ogólnie neutralizujących przeciwciał (bNAb). Zdaniem ekspertów w dziedzinie chorób zakaźnych pojawienie się skutecznej szczepionki przeciw HIV dodatkowo zwiększyłoby szansę na zatrzymanie epidemii HIV/AIDS.
Autorka/Autor: annabie
Źródło: PAP
Źródło zdjęcia głównego: Shutterstock