Dlaczego wieloryby nie chorują na raka? Badacze są coraz bliżej rozwiązania zagadki

Jak podają naukowcy z Programu Raka, Starzenia Się i Mutacji Somatycznych w Wellcome Sanger Institute, badacze przez wiele lat ulegali sugestiom paradoksu Peto. To analiza statystyczna, nazwana tak na cześć jej odkrywcy Richarda Peto. Opisał on hipotezę, według której przypadkowa mutacja może sprawić, że każda komórka jest w stanie szybko stać się komórką nowotworową. Dlatego im więcej komórek, tym większe ryzyko nowotworu. Jak podaje "The Guardian", paradoks od wielu lat jest jednym z przedmiotów badań programu. Jego członkowie są wspierani przez wiele różnych ośrodków badawczych, na przykład Londyńskie Towarzystwo Zoologiczne (ZSL). Szczegółowe badania na ten temat ukazały się w w czasopiśmie naukowym "Nature".

- Nowotwór to choroba, która pojawia się, gdy komórka w organizmie przechodzi serię mutacji w swoim DNA i zaczyna dzielić się w sposób niekontrolowany, a system obronny organizmu nie jest w stanie zatrzymać tego wzrostu - powiedział Alex Cagan z Wellcome Sanger Institute. - Im więcej komórek posiada zwierzę, tym większe jest ryzyko, że jedna z nich stanie się rakowa - dodał.

- Pomyśl o komórkach jak o losach na loterii - im więcej ich masz, tym większa jest "szansa na zwycięstwo". W tym przypadku jest tak z chorobą. Więc jeśli jest organizm posiadający tysiąc razy więcej komórek niż człowiek, to ryzyko nowotworu jest większe tysiąc razy - zgodził się Simon Spiro, patolog weterynaryjny z ZSL.

Dla badaczy największą zagadką były więc masywne zwierzęta. - Biorąc pod uwagę wszystko, co wiemy o raku u ludzi, niektóre większe gatunki nie powinny w ogóle istnieć. Na przykład wieloryby mają tryliony komórek więcej niż my. Jeśli weźmiemy wskaźnik mutacji somatycznych od ludzi i zastosujemy go do wielorybów, to u nich rak powinien rozwijać się nawet przed osiągnięciem dorosłości. A tak się nie dzieje [...] Duże, długowieczne zwierzęta, takie jak wieloryby i słonie, sprawiają, że kwestionujemy nasze założenia dotyczące raka i ewolucji somatycznej - dodał Cagan.

Aby lepiej zrozumieć ten paradoks, zespół z Instytutu Sangera przebadał 16 gatunków zwierząt, takich jak lwy, tygrysy, żyrafy, fretki, lemury czy golce piaskowe i myszy z różnych brytyjskich ogrodów zoologicznych.

- To, co odkryliśmy, było szokujące. Różnice w liczbie mutacji, które zwierzęta gromadziły każdego roku, były ogromne. Okazało się, że gatunki długo żyjące gromadzą mutacje w wolniejszym tempie, podczas gdy gatunki krótko żyjące robią to w szybciej. Na przykład u ludzi występuje około 47 mutacji rocznie, a u myszy w tym samym czasie około 800 mutacji. Gryzonie te żyją około czterech lat. Tymczasem średnia długość życia człowieka wynosi 83,6 lat - powiedział Cagan.

Mysz - jak wiadomo - jest znacznie mniejsza niż człowiek, czy wspomniany wieloryb, a co za tym idzie - ma mniej komórek. Naukowców zastanowiło więc, dlaczego myszy są bardziej podatne na nowotwory. Odpowiedź na to pytanie mogła pojawić się wraz z kolejnymi wynikami.

Jak stwierdzili badacze, pod koniec życia u wszystkich gatunków zwierząt, które brały udział w badaniu, znaleziono około trzech tysięcy mutacji. - Podobna liczba mutacji pod koniec okresu życia tych zwierząt jest uderzająca, choć nie jest jeszcze jasne, czy jest to spowodowane ich starzeniem się - dodał.

Naukowcy nie wykluczają jednak, że długość życia danego zwierzęcia może odgrywać ważną rolę w "spowolnieniu" nowotworu. W końcu myszy mogą żyć do czterech lat, a wieloryby czy słonie nawet kilka dekad, a i tak u kresu życia mogą mieć tyle samo nowotworowych mutacji DNA. Nie jest jednak jasne, skąd może wynikać ta zdolność. Jak podkreślił "The Guardian", związek pomiędzy tempem mutacji a długością życia został zbadany tylko dla zwierząt, które cechują się krótką lub średnią długością życia.

- Możemy badać tylko stworzenia, które umarły śmiercią naturalną, a te bardzo długie okresy życia będą z definicji rzadkie. Będziemy musieli poczekać na uzyskanie takich danych - wyjaśnił Spiro.

Pierwsza faza projektu skupiała się wyłącznie na ssakach. Naukowcy teraz chcą rozszerzyć badania o rośliny, owady i gady, i sprawdzić, czy ich hipotezy mają odniesienie także w innych grupach organizmów.

- Szczególnie interesujące są owady społeczne, takie jak mrówki. Robotnice i ich królowa mają ten sam genom, ale królowa żyje nawet 30 lat, a robotnice rok lub dwa. To sugeruje, że królowa może wykazywać lepszą naprawę w swoim DNA, choć mogą też istnieć inne wyjaśnienia - dodał Cagan.

W dalszej części analiz naukowcy zamierzają bardziej przyjrzeć się zwierzętom żyjącym znacznie dłużej. Jak dodają, mogą być one lepszymi modelami do zrozumienia procesów ochronnych przed rakiem. Kluczowym punktem będzie jednak znalezienie związku między wskaźnikami mutacji, guzami i starzeniem się, który zaoferuje nowe zrozumienie obu procesów i może doprowadzić do poprawienia badań w kierunku raka oraz leczenia.