WOŚP 2024. SPRAWDŹ SERWIS SPECJALNY W TVN24 >>>

Zdrowy dorosły człowiek oddycha średnio od 12 do 20 razy na minutę. Dziennie konsumuje od 8 do 9 tysięcy litrów powietrza. Wszystko po to, żeby płuca mogły zaspokajać zapotrzebowanie organizmu na tlen i wydychać dwutlenek węgla oraz cząsteczki wody. Same płuca zaś to od 300 do 500 milionów pęcherzyków płucnych. To tam dochodzi do wymiany gazowej: krew pobiera tlen, a oddaje dwutlenek węgla. Pęcherzyki płucne są granicą między wnętrzem naszego organizmu a światem zewnętrznym.

Co się dzieje z pęcherzykami, gdy dotrze do nich koronawirus SARS-CoV-2? Dlaczego COVID-19 u jednych przebiegał łagodnie, a w przypadku innych dochodziło do zagrażających życiu objawów i powikłań?

Prof. dr hab. n. med. Joanna Chorostowska-Wynimko, kierowniczka Zakładu Genetyki i Immunologii Klinicznej Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc, wiceprezydentka Europejskiego Towarzystwa Chorób Płuc, przypomina, że ludzkie płuca są strukturą bardzo wyrafinowaną. - Płuca zabezpieczają nasze zapotrzebowanie tlenowe, gwarantują prawidłową czynność serca, mózgu, nerek, wątroby, mięśni, wszystkich tkanek i narządów. Jeśli płuca nie funkcjonują prawidłowo, automatycznie narażone są wszystkie narządy bez wyjątku, przy czym następstwa niedotlenienia mogą być niestety trwałe - podkreśla. - Każdy z nas może o własne płuca dbać, bo zdrowy styl życia nie jest absolutnie żadnym sloganem - zaznacza.

Tomasz-Marcin Wrona: Pani profesor, nasz układ oddechowy jest tak zbudowany, że drogi oddechowe mają również zadanie, aby chronić płuca przed "intruzami" jak drobnoustroje. Czy wirus SARS-CoV-2 może dostawać się bezpośrednio do płuc?

Prof. Joanna Chorostowska-Wynimko: Nasz organizm ma dwie bardzo wrażliwe drogi kontaktu z "intruzami", którymi są najczęściej wirusy bądź bakterie. Pierwszą z nich jest skóra, drugą - drogi oddechowe, które zabezpieczają zapotrzebowanie komórek i tkanek organizmu na tlen.

Układ oddechowy dzielimy na górne drogi oddechowe - nos, zatoki - oraz dolne, czyli płuca. Każdy z tych obszarów ma nieco inne zadania. Pierwszy kontakt z powietrzem i tym wszystkim, co jest w nim zawieszone - zanieczyszczeniami, pyłami, drobnoustrojami - jego temperaturą i wilgotnością następuje w górnych drogach oddechowych. Tu dochodzi do kontroli i pierwszej próby poprawy jakości wdychanego powietrza, czyli filtracji zanieczyszczeń, optymalizacji temperatury i wilgotności. Dobrym przykładem jest nasze zachowanie przy kontakcie z mroźnym powietrzem. Odruchowo zasłaniamy usta szalikiem właśnie po to, aby wdychać powietrze nosem i doprowadzić je do odpowiedniej temperatury i wilgotności.

Zatem tak czy tak do płuc trafia powietrze, które nie jest w pełni oczyszczone?

To jest nieuniknione. Pomimo wstępnej filtracji w nosie i zatokach do płuc niestety trafia część zanieczyszczeń, substancji drażniących czy też drobnoustrojów. I tu do gry wchodzi układ odpornościowy.

To znaczy?

Jego główną funkcją jest zapewnienie naszemu organizmowi, płucom bezpieczeństwa. Odbywa się to z wykorzystaniem różnych mechanizmów, na zasadzie ochrony swoistej bądź nieswoistej. Odpowiedź nieswoista to najstarsza forma obrony, wykorzystująca różnorodne, często bardzo proste mechanizmy, które mają osłabiać zdolność drobnoustrojów do zakażenia. Dobrym przykładem jest wydzielina, śluz produkowany w drogach oddechowych. Jedną z jego funkcji jest mechaniczna ochrona nabłonka oddechowego przed kontaktem z drobnoustrojami, "wyłapanie" cząsteczek pyłów i usprawnienie procesu oczyszczania oskrzeli, zatok nosa przez wydalenie tej wydzieliny poza organizm. Każdy z nas korzysta z tej formy obrony: kaszlu z wykrztuszaniem bądź kichania.

Inne nieswoiste linie obrony układu oddechowego powiązane są na przykład z aktywnością specyficznie zbudowanych komórek nabłonka nosa i oskrzeli - komórek urzęsionych, które odpowiadają właśnie za mechaniczne przesuwanie śluzu na zewnątrz; w przypadku płuc w stronę jamy ustnej, wspierając efektywność odruchu kaszlu. W ten sposób bakterie, wirusy i pyły osadzone w śluzie są usuwane z płuc.

Oczywiście układ odpornościowy wykorzystuje też bardziej subtelne i wyrafinowane mechanizmy związane z odpowiedzią swoistą - skierowaną przeciw wcześniej zidentyfikowanemu, konkretnemu intruzowi. Komórki układu immunologicznego mają zdolność rozpoznania i bezpośredniego niszczenia wroga bądź też wykorzystują do tego broń pod postacią produkowanych przez siebie przeciwciał.

SARS-CoV-2 zalicza się do tak zwanych wirusów oddechowych. Co to oznacza?

Wirusy SARS-CoV-2, podobnie jak inne wspomniane wirusy, wykorzystują drogi oddechowe jako drogę wniknięcia do naszego organizmu. Dlatego też najchętniej szerzą się drogą kropelkową, a więc osadzają się na powierzchni drobin zawieszonych w powietrzu, które następnie wdychamy. Te wirusy wykorzystują również pewne specyficzne mechanizmy, ułatwiające im wniknięcie do wnętrza komórek układu oddechowego.

Jaki to mechanizm w przypadku SARS-CoV-2?

Dla wirusa SARS-CoV-2 kluczowa jest zdolność do łączenia się z receptorem ACE2, komórki przenikania przez barierę błony komórkowej. Jest to warunek sukcesu dla SARS-CoV-2, ponieważ - w przeciwieństwie do bakterii - nie posiada on zdolności samodzielnego namnażania. Wirus działa na podobieństwo pasożyta, musi dotrzeć do wnętrza komórki gospodarza, aby wykorzystać mechanizmy replikacji kwasów nukleinowych, czyli mówiąc wprost "podczepić się" z własnymi kwasami nukleinowymi. Trochę jak kukułcze jajo.

Trzeba jednocześnie podkreślić, że wirusy oddechowe są niebezpieczne. Zakażenie tak kluczowego narządu, jakim są płuca, ma wpływ na bezpieczeństwo całego organizmu. Płuca zabezpieczają nasze zapotrzebowanie tlenowe, gwarantują prawidłową czynność serca, mózgu, nerek, wątroby, mięśni, wszystkich tkanek i narządów. Jeśli płuca nie funkcjonują prawidłowo, automatycznie narażone są wszystkie narządy bez wyjątku, przy czym następstwa niedotlenienia mogą być niestety trwałe.

Płuca to przede wszystkim pęcherzyki płucne, które są specyficznymi strukturami w naszym organizmie. Czym różnią się od pozostałych tkanek?

Anatomię płuc najłatwiej zobrazować, przywołując obraz pięknego, dużego i rozłożystego drzewa - najlepiej dębu - i odwracając je do góry nogami. Mamy pień - czyli tchawicę, główne oskrzela to duże konary, które rozgałęziają się na drobniejsze gałęzie, gałązki, gałązeczki - te odzwierciedlają oskrzela i oskrzeliki. Na końcu mamy tysiące, miliony liści i to są właśnie pęcherzyki płucne. Zatem płuca zbudowane są w taki sposób, że powietrze za pośrednictwem dużych, potem drobniejszych "rurek" trafia do pęcherzyków płucnych - miejsca wymiany gazowej - w sposób najbardziej optymalny i niezakłócony. Szacuje się, że człowiek posiada od 300 do 500 milionów pęcherzyków płucnych.

Polska nazwa "pęcherzyki płucne" jest bardzo trafna anatomicznie. Są to faktycznie pęcherzyki, od strony oskrzeli zbudowane z pojedynczej warstwy komórek nabłonka - wyspecjalizowanych komórek umożliwiających wymianę gazową, a z drugiej strony są oplecione włosowatymi naczyniami krwionośnymi. Jest to więc niezwykłe miejsce, gdzie granica między światem zewnętrznym a wnętrzem naszego ciała jest najcieńsza, najdelikatniejsza i najbardziej wrażliwa. To tu przez komórki nabłonka tlen trafia do erytrocytów, a na zewnątrz wydalany jest dwutlenek węgla.

Jak wspomniałam, ta bariera jest bardzo cienka, a zatem efektywna, ale i bardzo wrażliwa, niezmiernie łatwo ulegająca uszkodzeniu. Siłą płuc są miliony pęcherzyków, które oferują ogromną powierzchnię wymiany gazowej, około 140 metrów kwadratowych. Nawet jeśli fragment płuca będzie pracować mniej efektywnie, to inne obszary są w stanie przejąć funkcję wymiany gazowej i w pełni zaspokoić nasze zapotrzebowanie na tlen.

Problem pojawia się wówczas, gdy dochodzi do ilościowo znaczącego upośledzenia pracy pęcherzyków płucnych. Może być to problem chwilowy, na przykład podczas infekcji, zapalenia płuc. Z powodu odczynu zapalnego - na skutek obecności bakterii bądź wirusa - dochodzi do obrzęku komórek nabłonka, pojawienia się wydzieliny zapalnej, obrzęku i wymiana gazowa jest nieefektywna. W przytłaczającej większości przypadków jest to stan całkowicie bądź częściowo ustępujący.

Co się dzieje, jeśli pęcherzyki zostaną trwale uszkodzone?

W przypadku trwałego uszkodzenia pęcherzyków zniszczeniu ulegają struktury płuca i jest to proces nieodwracalny. Taka sytuacja najczęściej występuje w przypadku rozedmy płuc, w miejsce zniszczonych pęcherzyków powstają w płucach większe przestrzenie - tak zwane pęcherze rozedmowe, których efektywność w zakresie pozyskiwania tlenu i oddawania dwutlenku węgla jest daleko mniejsza.

Innym przykładem jest włóknienie płuc, które prowadzi do uszkodzenia pęcherzyków oraz zrębu, na którym są oparte - tkanki śródmiąższowej. Niezależnie od mechanizmu uszkodzenie bądź zniszczenie pęcherzyków skutkuje zmniejszeniem powierzchni wymiany gazowej, co w przypadku zajęcia odpowiednio dużej części płuc odczuwamy jako duszność, dyskomfort, gorszą tolerancję wysiłku, będące objawem braku komfortu tlenowego organizmu.

Mam nadzieję, że udało mi się zobrazować, jak bardzo wyrafinowaną strukturą są ludzkie płuca. W przeciwieństwie do innych narządów, na przykład wątroby, nie mają jednak zdolności regeneracyjnej - to, co tracimy, tracimy bezpowrotnie. Szczęśliwie płuca charakteryzują się dużą zdolnością kompensacyjną dzięki swojej bardzo złożonej, bogatej budowie. Nawet u osoby przewlekle chorej, dzięki odpowiedniemu leczeniu, profilaktyce zakażeń oraz rehabilitacji, płuca mogą zapewnić skuteczne pozyskanie tlenu, a więc najlepszy możliwy komfort życia.

Co się dzieje w momencie, gdy SARS-CoV-2 dotrze do pęcherzyka płucnego?

Jak wspominałam, koronawirusy wykorzystują płuca jako bramę do naszego organizmu. Tak zwane białko kolca (białko S) wirusa SARS-CoV2 charakteryzuje się wysokim powinowactwem do receptora ACE2, zlokalizowanego na komórkach nabłonka oddechowego. Łącząc się z receptorem, przenika do wnętrza komórek, uruchamiając kilka procesów równocześnie. Po pierwsze wirus dąży do rozpoczęcia namnażania własnego materiału genetycznego i replikacji tysięcy kolejnych jednostek wirusa. Jeśli odniesie sukces, infekcja szybko się rozwija, wirus rozprzestrzenia się w płucach. Szczęśliwie obecność wirusa i jego kopii wzbudza odpowiedź immunologiczną i organizm zaczyna się bronić.

Jak ta odpowiedź przebiega?

U dużej części zakażonych SARS-CoV2 obserwowany był bezobjawowy bądź łagodny przebieg infekcji. U części chorych dochodzi do wzmocnionej odpowiedzi immunologicznej, pojawia się obrzęk tkanek, nasilony odczyn zapalny, a w konsekwencji objawy ogólnoustrojowe, takie jak gorączka, bóle mięśniowo-stawowe, osłabienie oraz objawy miejscowe ze strony układu oddechowego o różnym nasileniu, przede wszystkim kaszel, a nawet duszność przy bardziej istotnym zajęciu płuc. Wówczas mówimy o przebiegu COVID-19 umiarkowanym bądź ciężkim, obie sytuacje wymagają pilnej interwencji lekarskiej. Również z dotychczasowych doświadczeń wynika, że czynnikami ryzyka cięższego przebiegu zakażenia jest wiek powyżej 65. roku życia, choroby współistniejące oraz otyłość.

Wreszcie u części zakażonych - szczęśliwie relatywnie niewielkiej - rozwija się gwałtowna odpowiedź immunologiczna nazywana też "burzą cytokinową". Jest ona na tyle burzliwa, że może zagrażać samemu choremu, zwykle wymaga pilnej hospitalizacji, nierzadko w warunkach ośrodka intensywnego nadzoru. Takie sytuacje obserwowaliśmy głównie w początkowych falach pandemii.

Niestety to nie koniec problemów z wirusem SARS-CoV-2. Wspominałam o tym, że zewnętrzna powierzchnia pęcherzyków płucnych jest opleciona włosowatymi naczyniami krwionośnymi. Niebezpieczną cechą SARS-CoV-2 jest jego powinowactwo do śródbłonka, a więc wewnętrznej wyściółki naczyń krwionośnych, odpowiedzialnych za transport tlenu pobranego w pęcherzykach płucnych z powietrza atmosferycznego. Zapalenie śródbłonka może powodować szereg problemów zdrowotnych, z których najbardziej niebezpiecznym jest zatorowość płucna.

Na czym to polega?

Uszkodzenie naczyń sprzyja powstawaniu skrzeplin, które niestety upośledzają drożność - nawet całkowicie - tętnic doprowadzających krew do płuc. W zależności od nasilenia i lokalizacji zatorowość płucna może przebiegać podstępnie, skąpoobjawowo, ale i bardzo gwałtownie, prowadząc do dramatycznych stanów zagrożenia życia. Negatywnie rozumiana siła wirusa SARS-CoV-2 wynika z faktu, iż zagraża on właściwie wszystkim elementom składowym płuc, pęcherzykom płucnym, strukturom śródmiąższowym, stanowiącym anatomiczne "rusztowanie" płuc, a także naczyniom krwionośnym.

Jednym z pierwszych błędów, jakie popełniano w początkowym okresie pandemii, było skupienie się przede wszystkim na "powietrznej" części płuc. Późniejsze obserwacje i dramatyczne doświadczenia z COVID-19 pokazały, że uwagi i troski wymagają wszystkie elementy strukturalne płuc.

Pani profesor wspomniała o grupie osób, u których zakażenie koronawirusem przebiegało bezobjawowo. Czy w tych przypadkach długofalowe konsekwencje zakażenia mogą być mniej groźne?

Musimy pamiętać, że jest różnica między zakażeniem a zakażeniem objawowym. Obecność wirusa SARS-CoV-2 nie zawsze powoduje pojawienie się dolegliwości. Natomiast dodatni wynik testu antygenowego czy też molekularnego raczej na pewno jest dowodem obecności wirusa w organizmie, niezależnie od wystąpienia lub braku objawów klinicznych.

Po blisko czterech latach od wybuchu pandemii wiemy, że duża część zakażonych prezentuje jedynie skąpe dolegliwości lub przechodzi zakażenie całkowicie nieświadomie. Na marginesie pragnę podkreślić, że brak objawów nie oznacza, że osoba zakażona nie transferuje wirusa do swojego otoczenia. To rodzi ogromne ryzyko nieświadomego przekazywania wirusa innym, szczególnie zagrażając osobom z grup wysokiego ryzyka ciężkiego przebiegu tej infekcji, czyli na przykład osobom starszym, przewlekle chorym, pacjentom z zaburzeniami odporności, kobietom ciężarnym.

Bezobjawowy bądź skąpoobjawowy przebieg infekcji SARS-CoV-2 wcale nie wyklucza ryzyka pojawienia się objawów, które określamy potocznie jako long covid. Długotrwałe konsekwencje zdrowotne obserwujemy u około 20 procent zakażonych. Oczywiście ryzyko odległych następstw kontaktu z wirusem SARS-CoV-2 zależy od poziomu aktywności choroby. Jest niższe u chorujący łagodnie.

Long covid jest definiowany jako długotrwałe, co najmniej dwa miesiące, utrzymywanie się objawów, które pojawiły się w okresie trzech miesięcy od zakażenia. Charakteryzuje go szeroki wachlarz dolegliwości o zróżnicowanym nasileniu. Poza symptomami ze strony układu oddechowego, takimi jak kaszel, duszność wysiłkowa, obecnych może być szereg zróżnicowanych objawów, w tym psychologicznych, neurologicznych, kardiologicznych i nie tylko. Statystyki wskazują, że długotrwałe utrzymywanie się objawów może dotyczyć nawet 40 procent osób z umiarkowanym bądź ciężkim przebiegiem COVID-19. Duża część (41 procent) prezentuje objawy ze strony układu oddechowego, najczęściej o charakterze duszności. Takie statystyki powinny być traktowane bardzo poważnie.

Pani profesor mówiła o tym, że pęcherzyki płucne mogą ulegać anatomicznemu uszkodzeniu bądź zniszczeniu. Czy tak się działo w przypadku COVID-19? Jak wyglądają zaatakowane przez koronawirusa pęcherzyki płucne?

Jak już wspominałam, wirus atakuje komórki nabłonka wyściełające pęcherzyk płucny. Pojawia się ich obrzęk, a także płyn wysiękowy powstający w przebiegu reakcji zapalnej. Oba zjawiska tworzą niejako fizyczną barierę, utrudniającą wymianę gazową. Dochodzi także do uszkodzenia naczyń krwionośnych przebiegających po drugiej stronie bariery pęcherzykowej.

W sytuacji stanu zapalnego, obejmującego miliony pęcherzyków płucnych, w tomografii komputerowej obserwujemy cechy zapalenia, które widać jako obszary tak zwanej matowej szyby. Może dochodzić do częściowego bądź całkowitego wyłączenia tego obszaru z procesu wymiany gazowej. Z ostrożnością posługuję się obrazowymi porównaniami, ale można sobie wyobrazić, że jest to sytuacja, w której wlejemy wodę do naczynia, które powinno być puste; wówczas powietrze nie ma dostępu do ścian tego naczynia.

Ta widoczna w badaniach obrazowych rozlana forma uszkodzenia pęcherzyków płucnych to jedno z dwóch możliwych "zniszczeń". Jaka jest ta druga?

W związku z tym, że SARS-CoV-2 ma bardzo szerokie spektrum działania, proces zapalny może objąć również tkankę śródmiąższową - "szkielet", na którym opierają się pęcherzyki.

W tej sytuacji głównie obawiamy się, aby nie doszło do gojenia poprzez włóknienie. Możemy sobie to wyobrazić poprzez analogię do gojenia się rany na skórze, w efekcie czego powstaje blizna. Niestety obserwujemy, że w przypadku płuc ustępowanie stanu zapalnego może niestety przyjąć formę włóknienia i uszkodzenia tkanki śródmiąższowej, która nie tylko stanowi oparcie dla pęcherzyków, ale również zapewnia prawidłową przestrzenną strukturę płuc. Włóknienie śródmiąższowe powoduje trwałe uszkodzenie trójwymiarowej architektury płuc.

Z czym się wiąże ta "przebudowa"?

Być może samo słowo brzmi niewinnie, ale dla nas de facto oznacza pojawienie się ryzyka, że dojdzie do trwałego uszkodzenia struktury narządu - czyli włóknienia płuc. Takie zmiany obserwujemy u aż 7 procent osób z objawami long covid. Jednocześnie w znaczącej liczbie przypadków dochodzi do poprawy i całkowitej lub częściowej normalizacji parametrów czynnościowych, czyli wymiany gazowej.

Wprawdzie płuca jako narząd nie mają zdolności regeneracyjnych, a więc w przypadku trwałych uszkodzeń nie są w stanie odtworzyć danej tkanki, jednak mają ogromne możliwości kompensacyjne. Dlatego właśnie poza prawidłowym leczeniem COVID-19 u chorych z cięższym przebiegiem tak ważna jest rehabilitacja płucna.

Wyjaśniła pani zjawisko gojenia się w formie włóknienia, które - jak się domyślam - w badaniach obrazowych wygląda jak blizna. Czy istnieje ryzyko, że te zwłóknienia mogą przekształcić się w tkankę nowotworową?

Faktem jest, że włóknienie płuc jest czynnikiem zwiększającym ryzyko pojawienia się nowotworu. Patrząc jednak na następstwa zdrowotne infekcji SARS-CoV-2, nie jest to w mojej ocenie ryzyko, które wymieniłabym na pierwszym miejscu. Obecnie nie posiadamy wystarczających danych, które pozwalałyby na jego rzetelne oszacowanie. Głównie dlatego, że okres obserwacji jest za krótki. Proces powstawania nowotworów wymaga czasu.

Co zatem wymieniłaby pani na pierwszym miejscu?

Przede wszystkim inne, bezpośrednie skutki włóknienia, związane są z uszkodzeniem struktury płuc, które widzimy w obrazach radiologicznych, kontrolując osoby z utrzymującymi się objawami long covidu. Mają one charakter trwałego uszkodzenia struktury płuc w wyniku włóknienia śródmiąższowego bądź rozstrzeni oskrzeli. To drugie zjawisko dotyka oskrzeli - "rurek" doprowadzających powietrze do pęcherzyków płucnych. Zdrowe oskrzela gwarantują maksymalnie dogodny i prawidłowy przepływ powietrza. Rozstrzenie oskrzeli to nic innego jak uszkodzenie ścian, wybrzuszenia, które zaburzają symetrię oskrzeli. Przepływ powietrza staje się nieoptymalny, turbulentny, zwiększa się ryzyko nawracających zakażeń bakteryjnych, a więc kolejnych powikłań zdrowotnych.

Obecny stan wiedzy wskazuje, że chociaż mózg nie ma zdolności tworzenia nowych komórek nerwowych, to dzięki swojej plastyczności może budować nowe połączenia neuronalne i "przenosić" niektóre utracone funkcje z uszkodzonych tkanek. Czy płuca również mają jakąś zdolność, żeby szukać rozwiązań wypełniających braki związane ze zmianami anatomicznymi?

Podobnie jak mózg, płuca nie mają zdolności regeneracyjnych, uszkodzone tkanki tracimy bezpowrotnie. Siła płuc tkwi w zdolności kompensacji za sprawą mnogości pęcherzyków płucnych i oskrzelików. Oczywiście ta kompensacja możliwa jest do pewnego momentu. Dlatego też nasze apele o dbanie o płuca nie są bezpodstawne. Każdy z nas może o własne płuca dbać, bo zdrowy styl życia nie jest absolutnie żadnym sloganem.

Domyślam się, że przez minione cztery lata widziała pani setki, jeśli nie tysiące wyników badań obrazowych. Jest coś, co panią szczególnie przeraziło?

Najbardziej niepokojącym elementem, obecnym u osób z ostrym, ciężkim zakażeniem wirusem SARS-CoV-2, jest stopień zajęcia płuc dobrze uwidaczniany w tomografii komputerowej. W początkowych etapach pandemii bardzo szybko musieliśmy nauczyć się tego, że u części chorych był znaczący i bardzo dobrze korelował z obrazem klinicznym, czyli stanem ogólnym pacjenta.

Określenie stopnia zajęcia płuc przez proces zapalny jest obecnie stałym elementem opisu radiologicznego u chorych na COVID-19. U niemałej części pacjentów zauważyliśmy też, że rezolucja objawów tomograficznych postępuje powoli, a nawet bardzo powoli. Szczęśliwie znaczna część tych zmian - zwykle opisywanych jako matowa szyba, pogrubienie oskrzeli - w dłuższym okresie obserwacji przemija. Są jednak takie, które pozostają na stałe i stanowią dowód nieodwracalnego uszkodzenia struktury płuc. Może to być wspomniane już włóknienie oraz rozstrzenie oskrzeli.

Jest jeszcze coś, co pandemia COVID-19 zmieniła w lekarskiej codzienności?

Zarówno w badaniach radiologicznych, jak i w codziennej opiece nad pacjentami nauczyliśmy się pytać o przebyte zakażenie SARS-CoV-2. Te pytania dotyczą liczby przebytych zakażeń, ich przebiegu oraz czasu pomiędzy kolejnymi epizodami zakażeń. Stało się to istotną częścią diagnostyki, ponieważ z tą wiedzą możemy patrzeć na skany, badania tomograficzne płuc i właściwie odnieść się do zgłaszanych objawów.

Warto pamiętać, że wirus SARS-CoV-2 nie jest jedynym istniejącym "wirusem oddechowym", z którym mamy do czynienia. Przecież to, co określamy jako przeziębienie, również jest infekcją wirusową, aczkolwiek związaną z innymi patogenami, zwykle z kilkudniowymi dolegliwościami, a nie długotrwałymi objawami.

Cały czas boimy się grypy. Od lat mówimy o profilaktyce i szczepieniach. Grypa może mieć bardzo ciężkie następstwa zdrowotne, ciężkie powikłania w obrębie układu oddechowego i układu krążenia. Infekcja wirusem grypy wiąże się przede wszystkim z ryzykiem nadkażenia bakteryjnego, a więc z bakteryjnym zapaleniem płuc. W przypadku grypy - w przeciwieństwie do SARS-CoV-2 - w relatywnie niewielkim odsetku przypadków zdarza się wirusowe zapalenie płuc.

Zarówno w przypadku zakażenia SARS-CoV-2, jak i grypy mamy do czynienia z wysokim ryzykiem powikłań nie tylko ze strony płuc, ale i innych narządów.

Z kolei SARS-CoV-2 - w przeciwieństwie do pozostałych wirusów oddechowych - powoduje relatywnie wysoki odsetek powikłań zatorowych wynikających z uszkodzenia naczyń krwionośnych. A zatem obawiamy się nie tylko zapalenia płuc, ale również zatorowości płucnej.

SARS-CoV-2 wykształcił sobie możliwość atakowania komórek przez specjalne białko, którym łączy się z receptorem ACE2. Czy nasz układ immunologiczny - nawet po bez- lub skąpoobjawowym przebiegu zakażenia - nauczył się odróżniać własny receptor od wirusa?

Ten aspekt jest kolejnym niebezpieczeństwem dla naszego organizmu. SARS-CoV-2 - podobnie jak wirus grypy - jest wirusem zmiennym, inteligentnym, który cały czas szuka "tylnych drzwi", możliwości przełamania naszej odporności. W efekcie fakt przebycia zakażenia wirusem SARS-CoV-2 nie zapewnia długoterminowej obrony przed kolejnymi zakażeniami.

Dzieje się to za sprawą częstych mutacji wirusa, który traci antygeny wzbudzające czujność układu immunologicznego, aktywujące odporność swoistą.

Na czym polega tego typu odpowiedź immunologiczna?

Nasz organizm nie rozpoznaje wirusa jako takiego, ale identyfikuje wybrane elementy jego struktur, czyli antygeny. To one są rozpoznawane i wzbudzają odpowiedź układu immunologicznego i w ten sposób go niszczy.

Wirus dąży do odtworzenia zdolności zakażania, zmienia więc swoją strukturę antygenową za sprawą kolejnych mutacji. W ten sposób jako nowy wariant wirusa wchodzi w kontakt z naszym organizmem, w tym z układem immunologicznym, który nie rozpozna go jako wroga, jako obcego. Zanim mechanizmy obronne zadziałają, dochodzi do zakażenia i do infekcji. Zdolność do ciągłego mutowania wirusa jest dla nas bardzo niebezpieczna i dlatego tak istotna jest konieczność przyjmowania kolejnych szczepień.

Przechorowanie COVID-19 w poprzednich latach nie zabezpiecza nas przed infekcją w kolejnych latach. Pojawiają się nowe warianty wirusa o zmienionej charakterystyce antygenowej, przez co nasza odporność, nabyta w przeszłości, nie jest efektywna. To samo dotyczy szczepionek. Ten mechanim znamy przecież ze szczepień przeciwko wirusowi grypy. Coroczne przyjmowanie szczepionki nie wynika z braku jej skuteczności. Oba wirusy są bardzo zmienne i dlatego musimy się przed nimi bronić wciąż nowymi narzędziami.

Obecnie od moich pacjentów - osób ze szczególnym ryzykiem ciężkiego przebiegu zakażenia z powodu istniejącej choroby płuc, dla części z nich COVID-19 wiąże się z zagrożeniem życia - słyszę bardzo niepokojące rzeczy.

To znaczy?

Pojawia się kwestia całkowitego niezrozumienia, dlaczego należy kolejny raz się szczepić. Bardzo wiele osób wiąże ponowne szczepienie z przekonaniem, że szczepionki są nieskuteczne, a jeśli tak, to wątpią w potrzebę odnowienia szczepień.

Pojawiają się obawy przed powikłaniami poszczepiennymi. Niektóre osoby przewlekle chore odmawiają szczepienia, zasłaniając się chorobą. A przecież właśnie to choroba przewlekła zwiększa ryzyko ciężkiego zakażenia COVID-19 i dlatego kolejna dawka szczepionki jest tak ważna. Sądzę, że jako społeczeństwo będziemy ponosić długofalowe konsekwencje przyzwolenia na kampanie antyszczepionkowe.

Pani profesor mówiła o potrzebie rehabilitacji płuc u osób z umiarkowanym i ciężkim przebiegiem COVID-19. Czy osoby, które przechorowały łagodnie, powinny sięgać po rehabilitację, w jakiś szczególny sposób zadbać o płuca?

Jeżeli mamy do czynienia z łagodnym zakażeniem wirusowym, które ustąpiło bez następstw, bez dodatkowych objawów, to taki przebieg COVID-19 nie wymaga działań z zakresu specjalistycznej rehabilitacji płuc. Nie ma też wskazań do kontrolnych badań radiologicznych. A zatem to, co pacjent może zrobić dla swoich płuc, będzie po prostu zachowywaniem zdrowego stylu życia.

A jak pani rozumie "zdrowy styl życia"?

Prawdopodobnie nie powiem nic odkrywczego. Musimy pamiętać o dobrostanie naszego organizmu, zwłaszcza płuc. Szczególnie że żyjemy w środowisku trudnym dla płuc, narażeni na wdychanie zanieczyszczeń. Bardzo ważne jest niepalenie tytoniu w jakiejkolwiek formie. Nie ma czegoś takiego jak zdrowa forma palenia, a statystyki w Polsce są bardzo złe: co najmniej jedna trzecia dorosłej populacji nadal pali. Bardzo niepokojące są wskaźniki palenia wśród młodzieży i młodych dorosłych. Sądzę, że państwo jako dziennikarze macie kluczową rolę do odegrania, aby mówić, że palenie szkodzi.

Co prawda dane naukowe nie są jednoznaczne, ale przychylamy się do tezy, że palenie zwiększa ryzyko zakażenia, ponieważ u palaczy najprawdopodobniej mamy do czynienia ze zwiększoną ekspresją receptora ACE2, co oznacza, że drzwi dla wirusa są szerzej otwarte.

A w jaki sposób dbać o płuca, żyjąc na terenie występowania smogu?

Na pewne sytuacje mamy wpływ, a na inne nie. Zacznę może od kluczowego znaczenia działań prospołecznych na rzecz czystego powietrza, na przykład tak "prostych" kwestii, jak i czym ogrzewamy nasze mieszkania i domy, jakimi samochodami i jak nimi jeździmy.

Pamiętajmy, że osoby z obciążeniami płucnymi powinny ograniczać przebywanie "na zewnątrz" w sytuacji zwiększonej obecności zawiesiny pyłu w powietrzu. Do grup szczególnego ryzyka należą nie tylko osoby z przewlekłymi chorobami układu oddechowego bądź układu krążenia, ale także dzieci i osoby starsze. Mamy jednoznaczne statystyki, które bez żadnych wątpliwości pokazują bezpośredni związek pomiędzy smogiem a gwałtownym wzrostem zgłaszania się do oddziałów szpitalnych osób z przewlekłymi chorobami płuc, jak na przykład astma oskrzelowa, przewlekła obturacyjna choroba płuc. Ten efekt czasowy jest bardzo szybki - jeden, dwa dni pomiędzy smogiem a falą zgłoszeń do szpitala w związku z gorszym samopoczuciem takich osób.