WOŚP 2024. SPRAWDŹ SERWIS SPECJALNY W TVN24 >>>

Cztery lata temu świat zaczęły obiegać informacje o kolejnych przypadkach zakażenia nieznanym wirusem, którego pierwsze ognisko stwierdzono w chińskim mieście Wuhan. Wirus SARS-CoV-2, który powoduje chorobę COVID-19, okazał się śmiertelnym zagrożeniem dla milionów ludzi. Dlaczego? Ponieważ tak mutuje, że w podstępny sposób może atakować nie tylko układ oddechowy, ale również inne układy, w tym układ nerwowy.

Układ nerwowy człowieka chroniony jest w szczególny sposób za pomocą bariery krew-mózg. To bariera, która oddziela naczynia krwionośne oraz tkankę nerwową po to, żeby ochronić tę drugą przed ewentualnymi szkodliwymi czynnikami oraz umożliwić dostęp wybranym substancjom transportowanym przez krew do tkanek nerwowych i płynu rdzeniowo-mózgowego. Okazało się jednak, że wirus SARS-CoV-2 "nauczył się" tę barierę pomijać i docierać do układu nerwowego, powodując w nim spustoszenie. W jaki sposób? - Wiedzieliśmy, że pacjenci z COVID-19 mają wyższe ryzyko zapadalności na udar mózgu. Z czasem zauważyliśmy także, że koronawirus wywoływał mechanizmy autoimmunologiczne. Jego obecność powodowała, że reakcja immunologiczna - poprzez podobieństwo molekularne - rozwijała się przeciw własnym strukturom - wyjaśnia prof. dr hab. n. med. Konrad Rejdak, prezes Polskiego Towarzystwa Neurologicznego, kierownik Klinicznego Oddziału Neurologii SPSK Nr 4 w Lublinie.

Tomasz-Marcin Wrona: Mózg człowieka jest specyficznym organem, który posiada barierę krew-mózg, która go w szczególny sposób chroni. W jaki sposób koronawirusowi SARS-Cov-2 udało się przebić przez tę barierę?

Prof. Konrad Rejdak: To bardzo istotna kwestia. Wiemy już, że wirus nabył zdolność przenikania do różnych komórek organizmu. Stało się to możliwe, ponieważ koronawirus wytworzył białko fuzyjne S, które ma powinowactwo do ważnego białka ACE2. To ostatnie jest bardzo powszechne na różnych komórkach. Nieco rzadziej występuje na komórkach układu nerwowego. Dzięki istnieniu dwóch barier: krew-mózg oraz krew-płyn rdzeniowo-mózgowy, inwazyjność koronawirusa jest utrudniona, ale nie niemożliwa, co wynika z faktu, że koronawirus szukał wielu najróżniejszych dróg dotarcia do układu nerwowego.

Co to są za drogi?

Jedna z nich jest drogą krwiopochodną. Rozprzestrzeniając się razem z krwią, koronawirus mógł atakować, wnikać, chociażby do komórek wyściółkowych - endotelium - oraz próbował przebić się dalej.

Wiemy już, że koronawirus łatwo przedostawał się przez błony śluzowe dróg oddechowych czy przewodu pokarmowego. Badania wykazały, że koronawirus stworzył sobie w ten sposób również możliwość przenikania do nerwów obwodowych dzięki bogatemu unerwieniu różnych narządów.

O jakich organach mówimy?

Przede wszystkim o układzie oddechowym, układzie pokarmowym, w tym jelicie cienkim oraz o sercu. Okazało się, że wirus wypracował sobie pewnego rodzaju drogę wsteczną poprzez nerwy dochodzące do tych narządów, co brano pod uwagę, że jest to główna możliwość przenikania wirusa do ośrodkowego układu nerwowego.

Długotrwała infekcja powodowała stan zapalny, który generował rozszczelnienie bariery krew-mózg, a w efekcie ochrona mózgu słabła. Można to porównać do oblężenia zamku: kolejne ataki wroga osłabiają mury obronne.

W jaki sposób objawiało się to przenikanie koronawirusa do ośrodkowego układu nerwowego?

Bardzo znanym objawem, szczególnie w pierwszych okresach pandemii COVID-19, była utrata węchu. Stało się dla nas oczywistym, że wirus może przemieszczać się drogą nerwów węchowych i opuszki węchowej, które mają słabszą ochronę przed infekcją.

Jednocześnie nie zostało wyjaśnione do końca, w jaki sposób traciliśmy węch. Zauważono jednak obrzęk komórek pomocniczych, który uciskając na włókna nerwów węchowych, uszkadzał je.

To chyba nie jest jedyna zagadka związana z tym, że SARS-CoV-2 atakował układ nerwowy i związana z tym jego inwazyjność, prawda?

Ma pan rację. W badaniach postmortem [pośmiertnych - red.] u osób, które bardzo ciężko przechodziły infekcje, stwierdzano znikomą obecność tego wirusa w układzie nerwowym pomimo oczywistych objawów neurologicznych. To dowodzi, że nawet niewielka obecność wirusa w układzie nerwowym powodowała bardzo burzliwe reakcje patogenetyczne. Nie wiemy, czy pojawiał się i był w jakiś sposób usuwany, znikał z układu nerwowego, czy też dochodziło do opóźnionej inwazyjności na ten układ, co sugerowałoby na to, że był to proces ciągły.

Zatem to, co obecnie wiemy, to fakt, że niewiele kopii wirusa mogło wywołać ogromne spustoszenie.

W jaki sposób?

Istotne jest to, że wirus w nietypowy sposób atakował komórki nerwowe. Otóż zamiast bezpośredniego ataku na te komórki, wywoływał bardzo nasilone procesy zapalne. To powodowało burzę cytokinową, która rozwijała się u pewnego procenta pacjentów. Odkryto, że chodzi o mechanizmy wtórne, związane z napływem komórek układu immunologicznego do ośrodkowego układu nerwowego.

Czym jest burza cytokinowa?

Obecność wirusa powodowała reakcję zapalną, w trakcie której komórki układu immunologicznego uwalniały mnóstwo przekaźników zapalnych. Stąd też określenie burzy. Jest to bardzo długa lista przekaźników z cytokinami prozapalnymi, interleukina 6 czy interleukina 12.

Jak ta reakcja przebiega?

Po tym, jak układ immunologiczny zostaje aktywowany na reakcję zapalną, dochodzi do gwałtownego uwalniania przekaźników zapalnych, które starają się uszkodzić, pozbyć czy zniszczyć ciało obce. W przypadku inwazji koronawirusa dochodzi jednak do uszkadzania własnych struktur.

Ten wirus działa w niezwykle wyrafinowany sposób, ponieważ jest jedynie świadkiem procesu, który sam inicjuje, ale nie bierze w nim udziału, bo w reakcji zapalnej uszkadzane są struktury własne organizmu.

Czy wyjaśniono, dlaczego tak się dzieje?

Wiemy, że koronawirus ma powinowactwo do komórek wyścielających naczynia krwionośne, nawet te najmniejsze, perforujące mózg. To prowadziło do zaburzeń krążenia, wykrzepiania krwi, czyli zatorowości. Jest to kolejny mechanizm, który powodował tak duże spustoszenia w układzie nerwowym - w szczególności w mózgu. Mamy przecież do czynienia z różnymi formami niedokrwienia mózgu wywołanymi nadmiernym wykrzepianiem się krwi. Objawiało się to między innymi w postaci dużych udarów. Wiedzieliśmy więc, że pacjenci z COVID-19 mają wyższe ryzyko zapadalności na udar mózgu. Okazało się również, że mogło dochodzić do zakrzepicy układu żylnego lub na poziomie mikrokrążenia, przez co powstawały małe ogniska rozlane, zawałowe w mózgu, które formułowały się w uszkodzenie. Z czasem zauważyliśmy także, że koronawirus wywoływał mechanizmy autoimmunologiczne: jego obecność powodowała, że reakcja immunologiczna - poprzez podobieństwo molekularne - rozwijała się przeciw własnym strukturom.

Jakie były skutki tej reakcji?

Zaczęliśmy obserwować ciężkie zespoły uszkodzenia obwodowego układu nerwowego. Medycyna określa to zespołem Gullaina-Barrego, gdzie obserwowane jest, że reakcja zapalna atakuje nerwy obwodowe, powoduje niedowłady czy zaburzenia oddechowe. Opisywano również szereg przypadków zapalenia mózgu u pacjentów. Bardzo często te objawy były odroczone: tydzień bądź dwa po przemijającej infekcji, związanej z obecnością wirusa, rozwijało się ciężkie zapalenie mózgu. Do naszej kliniki neurologii w Lublinie trafił cały szereg pacjentów przyjmowanych z tego powodu. W większości przypadków, na całe szczęście, udało się ich uratować. Bez leczenia z pewnością straciliby życie. To byli pacjenci, u których reakcje przebiegały bardzo dramatycznie i ciężko. A to wszystko pokazuje, jak złożone mechanizmy inicjował wirus nawet przy znikomej obecności w mózgu.

Myślę, że łatwo można sobie wyobrazić przebieg zapalenia oskrzeli, płuc czy stawów, co przydarza się nam w różnych momentach życia. Jak wygląda przebieg zapalenia mózgu?

Ta reakcja zapalna jest zbliżona do tych obserwowanych w innych narządach: dochodzi do inwazji limfocytów, przede wszystkim limfocyty T, które są aktywowane obecnością ciała obcego, patogenu.

Jednocześnie dochodzi do rozszczelnienia bariery krew-mózg, co pozwala limfocytom z krwi przenikać przez tę barierę i infiltrować struktury mózgu. Oznacza to, że pojawiają się tam, gdzie normalnie nie występują.

W mózgu obecne są dodatkowo komórki mikrogleju - stacjonarne komórki mózgu. One również po otrzymaniu sygnału aktywacyjnego zostają pobudzone i uwalniają neuroprzekaźniki odpowiedzialne za usuwanie patogenów. Przy okazji dochodzi jednak do uszkadzania własnych struktur. W miejscu ogniska powstaje blizna glejowa, przerost astrocytów. W przeciwieństwie do większości pozostałych narządów, w mózgu mamy do czynienia z trwałym śladem stanu zapalnego.

Dlaczego?

Otóż w pozostałych narządach skutki stanu zapalnego są usuwane i nie widać po nim śladu. W mózgu natomiast dochodzi do przekształcenia strukturalnego poprzez rozrost komórek glejowych, co można zaobserwować w badaniach strukturalnych prześwietlenia mózgu na przykład techniką rezonansową. W badaniach pośmiertnych poprzez biopsję mózgu widać te ślady pod mikroskopem.

Jest to bardzo istotne, ponieważ nie można odzyskać raz uszkodzonych neuronów. Zarówno w przypadku uszkodzenia neuronów, czy samych aksonów, mamy do czynienia z pewnym ubytkiem, co może powodować utratę pewnych funkcji, możliwości tych struktur, często bezpowrotnie. Warto też pamiętać o tym, że w mózgu obserwujemy jego plastyczność, a zatem umiejętność kompensacji, uzupełniania utraconych struktur, ale to dzieje się w trakcie długotrwałego procesu rehabilitacyjnego.

Pan profesor wspomniał, że do reakcji zapalnych dochodzi w poszczególnych strukturach. Czy w badaniach obrazowych widać przebieg tej reakcji na poziomie całego mózgu?

To prawda. Możliwe jest zaobserwowanie obrzęku mózgu, to znaczy, że dochodzi do obrzęku uogólnionego. Natomiast obrzęku miejscowego - w konkretnych strukturach - dochodzi do inwazji komórek układu immunologicznego. Następuje zwiększona przepuszczalność, powodująca zwiększenie płynu międzykomórkowego, co zmienia się w ognisko zapalne. Jednocześnie obserwujemy nadmierne ukrwienie, przekrwienie, obrzęk. Niektóre z tych komórek ulegają rozpadowi, uwalniając części składowe, w tym liczne białka, cytokiny, a zatem błędne koło się zatacza.

Dlaczego?

Otóż ten proces może rozszerzać się na sąsiadujące struktury. To przypomina trochę palące się ognisko, którego ogień obejmuje kolejny teren. Jest to bardzo dramatyczny przebieg.

W przypadku zapalenia, które nie jest tak nasilone, możemy mieć do czynienia z procesami selektywnymi, na przykład z uszkadzaniem osłonek mielinowych. Tak było w przypadku COVID-19. Często opisywaliśmy przypadki, w których stan kliniczny pacjenta nie był tak zły, jednak w trakcie badania rezonansem magnetycznym niespodziewanie okazywało się, że pojawiają się nowe ogniska uszkodzeń mieliny, czyli osłonek, które poprawiają przepuszczalność wypustek neuronalnych. To pokazuje, że spektrum nasilania się tych procesów było bardzo różnorodne: od subtelnych, skąpoobjawowych, po bardzo ciężkie przypadki. Tych drugich na szczęście było relatywnie mniej. COVID-19 nie jest chorobą o głównym przebiegu w układzie nerwowym, ale warto zaznaczyć, że szybciej dochodziło między innymi do niewydolności oddechowej.

Co to znaczy?

Znacznie szybciej w jej trakcie dochodziło do uszkodzenia bądź niewydolności oddechowej czy zatrzymania pracy serca. Istotny jest jednak fakt, że dochodziło do ośrodkowej niewydolności oddechowej, która pojawiła się z opóźnieniem. Mamy bardzo mocne przesłanki, wskazujące, że SARS-CoV-2 drogą nerwów obwodowych z zakresu śródpiersia docierał do ważnej struktury pnia mózgu, gdzie znajdują się ośrodki oddechowe. W ten sposób w niektórych przypadkach dochodziło do neurogennego zatrzymania oddechu, chociaż stan kliniczny nie był ciężki.

Warto pamiętać o fenomenie określanym jako "happy hipoksja", czyli takiej formie hipoksji - niedotlenienia mózgu - której pacjenci w ogóle nie odczuwali.

Na czym to polegało?

Otóż normalnie w przypadku spadku wysycenia krwi tętniczej tlenem człowiek zaczyna odczuwać duszność, którą kompensuje sobie szybką reakcją oddechową. Gdy mówimy o "happy hipoksji" w trakcie COVID-19, wielu pacjentów mogło mieć spadki saturacji do 60 procent, w ogóle tego nie odczuwając. Było to związane często z tym, że pacjenci późno zgłaszali się do szpitala. Podejrzewamy, że wirus osłabiał wrażliwość ośrodków oddechowych na spadające ciśnienie cząstkowe tlenu, a tym samym na stan zagrożenia życia, którego pacjenci nie byli po prostu w stanie odczuć.

Pan profesor mówił o tym, że w strukturach mózgu dochodzi do trwałego ich uszkodzenia poprzez powstawanie blizn glejowych. W przypadku blizn na skórze wiemy, że jest to już proces zamknięty. Czy możliwe jest to, że blizny glejowe mogą prowadzić do rozwoju struktur nowotworowych?

Mamy tu do czynienia z kumulacją ognisk uszkodzenia istoty białej i powstawania przyrostu astrogleju, astrocytów - ważnych komórek, które wspomagają neurony - która może prowadzić do zmian strukturalnych. Można zatem się domyślać, że w tych miejscach osłabiony jest przepływ bodźców, a zatem procesy bodźcowania są spowolnione, przez co istnieje możliwość powstawania dysfunkcji. Wszystko zależy też od tego, w których miejscach mózgu doszło do takich uszkodzeń. Jeśli są to ważne szlaki neurologiczne, pacjent może odczuwać niedowład, zaburzenia mowy, widzenia bądź spowolnienie procesów myślowych. W sytuacji, w której dochodzi do uszkodzeń w wielu miejscach, szybkość wykonywania operacji mózgu także może być zaburzona.

Są też w mózgu obszary wspomagające - asocjacyjne - których bezpośrednie uszkodzenie nie daje odczuwalnych objawów. Tak czy tak, bardzo ważne jest to, żeby zwracać uwagę na tego typu dolegliwości. Są przypadki, w których te zmiany przypominają proces demielinizacyjny, czyli uszkadzanie osłonek mielinowych, jaki obserwujemy w niektórych chorobach zapalnych, na przykład w stwardnieniu rozsianym. Nie mówimy tu o sytuacji, w której moglibyśmy postawić znak równości pomiędzy tymi chorobami. Zbliżony jest mechanizm prowadzący do uszkodzenia. Musimy również pamiętać, że w kontekście infekcji takich jak COVID-19 do uszkodzeń mogło dochodzić jednorazowo, bez charakteru nawrotowego. Takich zagadek neurologicznych jest bardzo wiele. Jest za wcześnie, żebyśmy wiedzieli, co z tych blizn powstanie, czy dana osoba ma pewną podatność do danej choroby, czy infekcja przyspieszyła jakieś procesy chorobowe i je ujawniła bądź aktywowała różne choroby neurologiczne.

Od początku pandemii mierzyliśmy się i nadal mierzymy się z tym, że wiele osób zgłasza się do nas z problemami, których przed pandemią nie mieli i kojarzą je od momentu przebycia infekcji SARS-CoV-2. Chciałbym podkreślić, że z dużą ostrożnością mówimy o związku COVID-19 z innymi chorobami neurologicznymi. Być może część chorób już wcześniej istniała, a w związku z infekcją uległy przyspieszeniu bądź nasileniu.

Badania rezonansem magnetycznym nie pozwalają na obserwację pojedynczych neuronów. W jaki sposób jesteście państwo w stanie stwierdzić uszkodzenia osłonek mielinowych?

To bardzo słuszne pytanie, bo rzeczywiście są to bardzo małe komórki. Natomiast pamiętajmy, że nic nie dzieje się w sposób selektywny w odniesieniu do jednego aksonu. Aktywna reakcja zapalna powoduje kilkumilimetrowe ognisko. Bywają minimalne ogniska, niewidoczne nawet w rezonansie, ale z reguły takie szlaki demielinizacyjne mogą mieć od pół do centymetra i więcej. Równie istotna jest liczba takich ognisk. Zazwyczaj pojawiają się one wokół naczyń krwionośnych. Zwiększona przepuszczalność naczyń krwionośnych, uszkodzenie ścian naczyniowych sprawia, że w strukturach śródmózgowych komórki penetrowane są głównie przez limfocyty na zasadzie ogniska zapalnego.

Cechą charakterystyczną mózgu jest jego neuroplastyczność. Czy w związku z tym mózg posiada jakieś narzędzia, którymi broni się przed długotrwałymi skutkami COVID-19?

Poruszył pan zagadkową kwestię mózgu. Nie wiemy dokładnie, jak procesy związane z neuroplastycznością się odbywają, ale dokonał się w ostatnich latach duży postęp w tym zakresie. Wyobraźmy sobie, jak wygląda neuron: ma liczne boczne wypustki, zarówno dendryty, jak i akson - osiową, długą wypustkę, który również się rozgałęzia. Neuron posiada zdolność stałego tworzenia nowych połączeń. Pod mikroskopem elektronowym de facto komórka nerwowa wygląda jak mały robaczek, który cały czas szuka kontaktu z otoczeniem i powstają nowe połączenia neuronalne. Jeżeli dochodzi do uszkodzenia w jednym miejscu, możliwe jest stworzenie pobocznych połączeń z sąsiadami. Ta sieć jest bardzo bogata.

Warto zwrócić uwagę, że to może mieć także negatywne skutki. Nadmierne tworzenie połączeń neuronalnych może wywoływać napady padaczkowe, czyli nawrotowe, zsynchronizowane, skoordynowane wyładowanie wielu neuronów. Niemniej jednak mechanizm tworzenia się nowych pobocznych połączeń jest niezwykle ważny w odtwarzaniu utraconych funkcji.

Obserwujemy także pobudzanie drugiej półkuli, w sytuacji gdy jedna ulegnie uszkodzeniu. W pełni sprawna półkula posiada zarówno mechanizmy blokujące proces uszkodzenia, jak i może spowodować, że w sprawnej półkuli uruchomione zostaną połączenia przejmujące uszkodzone funkcje, odtwarzające procesy wysyłania bodźców pomiędzy neuronami. Istotne jest to, że takie mechanizmy kompensacyjne są długotrwałe.

Naszym marzeniem jest to, żeby w sytuacjach procesów neurodegeneracyjnych - i ogólnie w neuroregeneracji - tworzyły się nowe komórki. Na podstawie stanu obecnej wiedzy mamy świadomość, że neurony tracimy bezpowrotnie. Jednak mózg ma zdolność kompensacji i neurogenezy. Chociaż przez lata pokutował dogmat, że wraz z wiekiem mózg traci tę zdolność, to ten mit został obalony. U osób dorosłych również obserwujemy możliwości tworzenia nowych neuronόw w dorosłym mózgu. Dzięki temu wiemy, że możliwe jest tworzenie się nowych połączeń. Nie wiemy jednak, jak wykorzystać ten proces do odtwarzania utraconych bądź uszkodzonych struktur mózgowych. Wykorzystujemy więc i liczymy na wzbogacenie połączeń neuronalnych.

Jak długo pacjenci mogą się mierzyć z neurologicznymi konsekwencjami COVID-19?

Niestety z czasem dowiedzieliśmy się, że istnieje takie zjawisko jak long covid, czyli utrzymywanie się objawów covidowych przez kilka miesięcy. Teraz wiemy również, że może ono trwać nawet latami.

Tu pojawia się również paradoks, polegający na tym, że long covid może dotyczyć osób, które przeszły bardzo łagodnie infekcję główną. Często dotyczy to osób młodych, którzy wcześniej byli w pełni zdrowia. Sam leczyłem i leczę wiele osób, które nagle w kontekście infekcji utraciły funkcje poznawcze. Wśród nich byli prymusi, osoby znające kilka języków obcych, którzy nagle tracili zdolności poznawcze. Na szczęście w większości przypadków udało się nam te zdolności odbudować w bardzo żmudnym, długotrwałym procesie.

Trzeba podkreślić, że long covid ma bardzo szerokie spektrum objawów, jak powszechnie znany zespół zmęczenia. Pojawiają się również zaburzenia bólowe, neuralgie - nerwobóle - czy niespecyficzny ból w różnych okolicach ciała oraz przewlekłe zmęczenie, nawrotowe infekcje oraz ogólne osłabienie. Wiele osób nigdy nie odzyskało w pełni swoich zdolności i możliwości. Pomimo procesu rehabilitacyjnego, w trakcie którego ćwiczyli funkcje pamięciowe i myślowe, to pozostał trwały ubytek.

Czy prowadzone badania, na przykład obrazowe, pokazują neurologiczne konsekwencje long covidu?

Tak. Prowadzone są badania na dużych grupach pacjentów. W przypadku konkretnych osób pojawiła się możliwość porównania obrazu rezonansu magnetycznego sprzed pandemii z tym zrobionym ponownie po przejściu COVID-19. Okazało się, że w niektórych przypadkach mamy do czynienia z przyspieszoną atrofią mózgu (stopniowym zmniejszaniem się objętości mózgu) w bardzo selektywnych okolicach związanych z pamięcią. Mówimy tu o strukturach płata skroniowego, hipokampa - ważnej części mózgu, która generuje szczególnie pamięć świeżą, krótkotrwałą. To wszystko wiąże się z "neurocovidem" - trwającym miesiącami long covid z konsekwencjami neurologicznymi.

Istotną rzeczą jest również to, że w długotrwale utrzymującym się COVID-19 może dojść do osłabienia nerwów obwodowych - polineuropatii - które niestety opisywane są często. Wielu pacjentów nadal z tym się boryka. Kolejną możliwą konsekwencją jest występowanie skłonności do zespołów autoimmunologicznych.

Na czym te zespoły polegają i jak powstają?

Po kontakcie z wirusem powstaje pamięć immunologiczna. Wiemy również, że w naszej rzeczywistości pojawiały i pojawiają się kolejne fale infekcyjne. Mogą więc powodować kolejne aktywacje układu immunologicznego, atakującego również własne struktury. W tym kontekście może powstawać szereg zespołów autoimmunologicznych o typie ośrodkowym, jak i obwodowym. Jednym z nich jest męczliwość mięśni (miastenia gravis).

W ten sposób dotykamy kolejnego wątku. Zaznaczam jednak: nie chcę tutaj nikogo straszyć. Mianowicie są prowadzone badania dotyczące długofalowych konsekwencji tej pandemii. Skupiają się one na tym, czy na poziomie populacyjnym przebycie rozpowszechnionej infekcji nie wywoła, nie przyspieszy bądź nie ułatwi procesów neurodegeneracyjnych w mózgu. Mówimy tu na przykład o znanych chorobach neurologicznych: choroba Alzheimera czy choroba Parkinsona. Na ten moment absolutnie nie można w bezpośredni sposób łączyć COVID-19 z występowaniem wspomnianych chorób. Natomiast badania te prowadzone są na bazie wniosków historycznych. Po pandemii grypy hiszpanki wiele osób przez lata doznawało różnych komplikacji. Zaobserwowano wówczas wzrost zapadalności na różne choroby neurologiczne.

W przypadku infekcji SARS-CoV-2 opisano jeszcze jeden mechanizm. Okazało się, że wirus ma powinowactwo nie tylko do receptora białkowego ACE2, ale jeszcze do innych, jak na przykład TLR2 (toll-like-receptor 2). Te receptory mają bezpośredni związek z wywoływaniem zmian konformacyjnych w białkach mózgu, czyli odkładaniem się amyloidu, alfa-synukleiny czy białka tau - czyli te białka, które podejrzewamy o wywoływanie chorób neurodegeneracyjnych. Mieliśmy grupę osób, które zapadały na bardzo ciężką encefalopatię mózgu, bliźniaczo przypominającą chorobę Creutzfeldta i Jakoba (gąbczaste zwyrodnienie mózgu). Konieczne są dalsze obserwacje w tym zakresie, gdyż wirus SARS-CoV-2 ma też związki patogenetyczne z białkiem prionowym. Na tym etapie są to spekulacje naukowe i trwają badania eksperymentalne w tym zakresie.

Wielu badaczy już w pierwszym etapie pandemii przekonywało, żeby osoby z COVID-19 badać również neurologicznie. Czy faktycznie wszyscy pacjenci, którzy chorowali na COVID-19, powinni być kierowani na kontrolne badania neurologiczne?

W trakcie pierwszych fal pandemii dochodziło do szybkiego pogorszenia stanu części pacjentow, więc wątek neurologiczny był pomijany. Nie wykonywano badan diagnostycznych oceniających funkcje neurologiczne. Później stało się oczywiste, że takie badania są konieczne. Obecnie oczywiście wykonujemy diagnostykę u osób objawowych, a więc tych, u których dojdzie do dysfunkcji układu nerwowego. Oczywiście konieczna jest konsultacja neurologiczna w takich przypadkach i podjęcie leczenia objawowego oraz wspomagającego, aby łagodzić te zaburzenia.

Czy istnieją jakieś statystyki, które pokazywały, jaka grupa osób po przejściu COVID-19 mierzy się z konsekwencjami neurologicznymi?

Takie dane są oczywiście dostępne i szacuje się, że około 30 procent pacjentów doznawało zaburzeń neurologicznych w okresie ostrym, ale też w kontekście long covid. Dlatego też przybyło nam wielu nowych pacjentów z zaburzeniami neurologicznymi, które niestety mogą utrzymywać się dość długo.

Ważne, że rośnie świadomość tego problemu i wielu pacjentów po konsultacji neurologicznej może uzyskać wyjaśnienie, skąd pochodzą nowe objawy, których wcześniej nie było. Obecne fale infekcji i nowe warianty nie są aż tak groźne, jednakże nadal mogą występować zaburzenia neurologiczne mimo łagodnego przebiegu infekcji.