Jak wynika z danych Światowej Organizacji Zdrowia, problem otyłości dotyczy ponad 20 procent ludzi na świecie, a każdego roku przedwcześnie umiera przez nią ponad 4,5 miliona osób. Specjaliści uważają, że do 2030 roku na tę chorobę przewlekłą będzie cierpieć miliard ludzi. Liczne prace naukowe wskazują, że schorzenie związane jest nie tylko z brakiem ruchu i niezdrową dietą, ale także z zaburzeniami metabolicznymi. Potwierdza to badanie naukowców z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego (UCSD), którego wyniki opublikowano na łamach "Nature Metabolism".
Błędne koło
Badanie zostało przeprowadzone na myszach, spośród których część karmiona była wysokotłuszczowym pokarmem. Naukowcy zmierzyli następnie wpływ tej diety na mitochondria komórek ich białej tkanki tłuszczowej. Mitochondria to struktury odpowiedzialne za wytwarzanie energii. Jak się okazało, pod wpływem wysokotłuszczowej diety ulegały fragmentacji, dzieląc się na mniejsze i mniej wydajne jednostki, które spalały mniej tłuszczu.
- Nadmierna podaż kalorii spowodowana przejadaniem się może prowadzić do przybierania na wadze. Wyzwala ona też szereg procesów metabolicznych, które zmniejszają spalanie energii, dodatkowo pogłębiając otyłość - powiedział Alan Saltiel, współautor badania.
Jednocześnie naukowcy odkryli, że ten mechanizm jest napędzany przez aktywność pojedynczego enzymu o nazwie RaIA. Pełni on wiele funkcji, w tym pomaga rozkładać mitochondria, gdy te działają nieprawidłowo. Wysokotłuszczowa dieta zwiększa aktywność cząsteczki, która zakłóca normalne funkcjonowanie mitochondriów i powoduje ich fragmentację, co prowadzi do zaburzeń metabolicznych związanych z otyłością.
Przyszłość terapii
Aby sprawdzić, czy brak RaIA będzie miał wpływ na procesy metaboliczne myszy, badacze usunęli z organizmów zwierząt gen odpowiedzialny za produkcję enzymu. Masa ciała gryzoni, które poddano terapii, nie zwiększała się, nawet mimo podawania im wysokotłuszczowych pokarmów.
Naukowcy stwierdzili, że niektóre białka, na które wpływa RaIA u myszy, są bardzo podobne do ludzkich białek związanych z otyłością i insulinoopornością. To sugeruje, że do otyłości u ludzi i zwierząt prowadzą zbliżone mechanizmy.
- Zrozumienie tego mechanizmu przybliża nas o krok do opracowania ukierunkowanych terapii, które mogłyby przeciwdziałać przybieraniu na wadze i związanym z tym zaburzeniom metabolicznym - wyjaśnił Saltiel. - Dopiero zaczynamy rozumieć złożony metabolizm tej choroby, ale przyszłe możliwości są ekscytujące - dodał.
Autorka/Autor: as
Źródło: PAP, UCSD
Źródło zdjęcia głównego: Shutterstock
