Lek o nazwie tocilizumab, który osłabia działanie układu odpornościowego, może zmniejszać śmiertelność w przypadku chorych z najcięższym przebiegiem COVID-19 - podali badacze na łamach pisma "Clinical Infectious Diseases".
Według naukowców chorzy leżący pod respiratorami, którzy otrzymali pojedynczą dawkę leku, byli o 45 proc. mniej zagrożeni zgonem. Szybciej też opuszczali szpital, mimo podniesionego ryzyka innych infekcji.
Tocilizumab (atlizumab) to przeciwciało monoklonalne osłabiające działanie układu odpornościowego, stosowane między innymi w reumatoidalnym zapaleniu stawów. Oddziałuje konkretnie na interleukinę 6 (IL-6). W ten sposób wycisza tak zwaną burzę cytokinową, czyli zbyt silną odpowiedź układu immunologicznego, która uszkadza płuca i inne organy.
Mniejsza śmiertelność
Badacze z akademickiego centrum medycznego Uniwersytetu Michigan leczyli 154 pacjentów z SARS-CoV-2 w krytycznym stanie od początku marca do końca kwietnia. Był to okres, gdy niewiele było wiadomo na temat tego, jakie terapie mogą być skuteczne, zwłaszcza u pacjentów w najcięższym stanie, podłączonych do respiratorów. Połowa chorych otrzymała pojedynczą dawkę tocilizumabu, najczęściej w ciągu 24 godzin od podłączenia do respiratora.
W czasie 28 dni od podłączenia zmarło 18 procent pacjentów, którzy leczeni byli tocilizumabem i 36 procent z tych, którzy nie otrzymali leku.
Spośród tych, którzy pod koniec prowadzonych badań pozostawali w szpitalu, 82 procent leczonych tocilizumabem zostało odłączonych od respiratora, a z drugiej grupy - 53 procent.
Jednocześnie u 54 procent pacjentów, którzy otrzymali lek, rozwinęła się inna infekcja, jak zapalenie płuc. Podobne problemy wystąpiły tylko u 26 procent osób, które leku nie otrzymały. Takie dodatkowe zakażenia zwykle zmniejszają przeżywalność chorych na COVID-19.
Celowanie w interleukinę 6
Zdaniem naukowców konieczne są dalsze badania, aby upewnić się, że tocilizumab rzeczywiście pomaga w walce z COVID-19. Jeden z głównych autorów pracy, profesor Jason Pogue wyjaśnia, że pewniejsze wyniki z randomizowanych (losowy wybór chorych do badań) badań brytyjskich skłoniły go do zalecania sterydowego leku - deksametazonu - jako środka podawanego w pierwszej kolejności pacjentom z COVID-19 w krytycznym stanie.
- Jak na retrospektywne, prowadzone w jednym ośrodku badanie, nasze wyniki są solidne. Jednak na tę chwilę, ze względu na brak randomizowanych, kontrolowanych badań i dużo wyższej ceny, zalecamy pozostawienie tocilizumabu na terapię wybranych pacjentów, u których zachodzi dekompensacja w czasie lub po przyjmowaniu deksametazonu lub pacjentów, u których ryzyko niepożądanych działań terapii sterydami przewyższa potencjalne korzyści - podkreśla Pogue. Jego zdaniem dalsze badania powinny uwzględnić łączenie obu leków oraz precyzyjne porównanie ich działania.
Jeśli leki oparte o celowanie w interleukinę 6 w terapii okażą się skuteczne, to ważne będzie też określenie najlepszych dawek i czasu podawania tych leków, tak aby poprawić stan pacjenta, ale jak najbardziej ograniczyć skutki uboczne - ryzyko kolejnych infekcji i zaburzenie regeneracji tkanek.
Profesor Pogue zaznacza też, że jedna dawka tocilizumabu jest 100 razy droższa niż całe leczenie deksametazonem. Przypomina, że inny lek, który działa na IL-6 i uspokaja burzę cytokinową - sarilumab - wydaje się nie działać w przypadku COVID-19.
Burza cytokinowa
Szczególnie ciężkie przypadki COVID-19 zdaniem ekspertów powodowane są właśnie przez "burzę cytokinową" – nadmierną reakcję zapalną układu odpornościowego, która uszkadza zdrowe tkanki i narządy nawet po zwalczeniu infekcji. Choć zadaniem cytokin takich jak TNF, IL-6 czy IL-1β jest powstrzymanie namnażania wirusa, ich nadmiar szkodzi organizmowi, który miały chronić. Nie ma na razie pewnych danych co do częstości występowania takiej reakcji, jednak wysoki poziom cytokin we krwi obserwowano u wielu pacjentów, którzy później zmarli. W takich przypadkach najlepsze wyniki daje podawanie leków hamujących działanie cytokin (na przykład tocilizumabu). Jedno badanie zamieszczone na łamach "The Lancet" sugeruje także wczesne podawanie leków hamujących krzepniecie krwi (jak heparyna czy antytrombina), co miałoby zapobiegać burzy cytokin.
Autor: anw/ja / Źródło: PAP
Źródło zdjęcia głównego: Shutterstock