Ból przewlekły rozumiany jest zazwyczaj jako nieprzyjemne odczucie, które wiąże się z uszkodzeniem tkanek i trwa co najmniej 3 miesiące. Towarzyszy wielu chorobom, m.in. nowotworom, schorzeniom układu kostno-stawowego, fibromialgii, zespołowi miednicy mniejszej, a doświadcza go aż 27 proc. społeczeństwa. Tak zjawisko tłumaczą autorki pracy naukowej na ten temat, Marta Kuty-Pachecka z Centrum Edukacji Nauczycielskiej Uniwersytetu Wrocławskiego i Magdalena Trzebińska z Równowagi - Ośrodka Psychoterapii i Rozwoju Osobistego.
Międzynarodowe Stowarzyszenie Badania Bólu (IASP) klasyfikuje go jako ból utrzymujący się lub nawracający pomimo leczenia, często o patologicznym podłożu, niezwiązany z ostrym uszkodzeniem. Nie pełni już funkcji ochronnej jak ból ostry, zauważają eksperci.
Monocyty mniej aktywne u kobiet
Badania naukowców z Michigan State University sugerują, że różnice w monocytach, komórkach odpornościowych regulowanych hormonami, mogą pomóc wyjaśnić, dlaczego przewlekły ból utrzymuje się dłużej u kobiet niż u mężczyzn.
W praktyce klinicznej lekarze nadal opierają się głównie na subiektywnej skali bólu od 1 do 10. To otwiera pole do interpretacji, bo każdy doświadcza bólu inaczej. Dlatego gdy więcej kobiet niż mężczyzn skarży się na ten długotrwały lub przewlekły, różnica często przypisywana jest właśnie percepcji. Utrwala to przekonanie, że kobiety są po prostu bardziej wrażliwe. Tymczasem - jak podkreśla Geoffroy Laumet z Michigan State University - różnice te mają podłoże biologiczne. - Problem nie tkwi w głowie. Tkwi w układzie odpornościowym - tłumaczy naukowiec.
W swoim artykule w "Science Immunology" amerykańscy badacze dowodzą, że podzbiór monocytów uwalnia cząsteczkę, która wyłącza ból. Zespół Laumeta wykazał, że te komórki są bardziej aktywne u mężczyzn ze względu na wyższy poziom hormonów płciowych, takich jak testosteron.
Kobiety natomiast doświadczały długotrwałego bólu i opóźnionego powrotu do zdrowia, ponieważ ich monocyty były mniej aktywne. Geoffroy Laumet, adiunkt fizjologii MSU, oraz Jaewon Sim, były doktorant w jego laboratorium, odkryli ten sam wzorzec zarówno u modeli myszy, jak i u pacjentów.
"Aktywny proces napędzany przez odporność"
Laumet wyjaśnia, że ból pojawia się, gdy neurony znajdujące się w całym ciele są aktywowane przez stymulację. Czyli np. wtedy, gdy człowiek uderzy się np. w palec u stopy lub spadnie z roweru. Jednak u osób z przewlekłym bólem "czujniki" mogą być aktywowane przy łagodnej stymulacji lub nawet jej braku.
Naukowiec poświęcił badaniu bólu ponad sześć lat. Wszystko zaczęło się od niewielkiego projektu pilotażowego, w którym zaobserwowano wyższe poziomy interleukiny-10 (IL-10) u mężczyzn. Gdy drugi test ponownie wykazał wyższe poziomy substancji, która sygnalizuje neuronom, by wyłączyć ból, naukowcy zwrócili na nią szczególną uwagę.
W badaniach laboratoryjnych zastosowano zaawansowaną technikę zwaną wysokowymiarową spektralną cytometrią przepływową. Pozwoliła dokładnie zidentyfikować populacje monocytów odpowiedzialnych za produkcję IL-10. Wcześniej komórki te były uznawane głównie za prekursorowe, bez większej funkcji regulacyjnej w kontekście bólu. Zespół Laumeta odkrył, że monocyty produkujące IL-10 były znacznie bardziej aktywne u mężczyzn niż u kobiet. Gdy blokowali męskie hormony płciowe, uzyskali odwrotny efekt.
- To badanie pokazuje, że proces ustępowania bólowi nie jest procesem biernym, tylko aktywnym, napędzanym przez układ odpornościowy - stwierdził Laumet.
Badacze przeprowadzili co najmniej pięć rodzajów testów na modelach myszy, aby upewnić się, że to, co zaobserwowali, nie jest anomalią. Za każdym razem wyniki były takie same.
Wtedy Laumet kontaktował się z Sarah Linnstaedt, koleżanką z Uniwersytetu Karoliny Północnej w Chapel Hill, która badała psychologiczne skutki wypadków samochodowych. Jej badania wykazały podobny schemat - mężczyźni mieli więcej aktywnych monocytów produkujących IL-10 i ból szybciej u nich ustępował.
Co dalej? "To przyszłość"
Teraz uwaga naukowców została przekierowana z zagadnienia "jak zaczyna się ból?" na "dlaczego ból się utrzymuje?". To fundamentalna zmiana, jeśli chodzi o myślenie o patofizjologii przewlekłego bólu. Kolejnym krokiem jest zbadanie, jak w wyniku terapii można zwiększyć produkcję IL-10 lub modulować aktywność monocytów. Takie metody leczenia mogą pomóc w szybszym ustąpieniu bólu, zamiast tylko blokować jego sygnały.
Czy to oznacza, że komórki odpornościowe mogą być manipulowane, aby generowały więcej sygnałów łagodzących ból? Geoffroy Laumet ma nadzieję, że badania jego zespołu pomogą w przyszłości odnaleźć ulgę milionom ludzi. - To otwiera nowe możliwości dla terapii nieopioidowych, mających na celu zapobieganie przewlekłemu bólowi, zanim się rozwinie - twierdzi badacz.
Opracowała Agnieszka Pióro/adan
Źródło: tvn24.pl
Źródło zdjęcia głównego: Shutterstock