- Koronawirus nie mutuje zbyt szybko. Mniej więcej dwa albo trzy razy wolniej niż wirus grypy. On nabywa około trzech mutacji na miesiąc, a jego genom ma 30 tysięcy pozycji, więc to ułamek procenta genomu. To dobra wiadomość i może ułatwić pracę nad szczepionką. Na tę jednak musimy poczekać jeszcze minimum rok - ocenia w rozmowie z Magazynem TVN24 dr Marta Łuksza, informatyczka, biolog obliczeniowy, assistant professor w szpitalu Mount Sinai w Nowym Jorku.

Anna Wilczyńska: jak szybko mutuje koronawirus?

Dr Marta Łuksza: Niezbyt szybko. Mniej więc dwa albo trzy razy wolniej niż wirus grypy. On nabywa około trzech mutacji na miesiąc, ale skala jest taka, że genom ma 30 tysięcy pozycji - nukleotydów. Mutacja może zajść w każdym z nich, więc trzy mutacje na miesiąc to nie jest dużo. Zmiany dotyczą więc ułamków procenta genomu.

To dla nas dobra wiadomość?

Tak, myślę, że to jest dobra wiadomość. To może ułatwić pracę nad szczepionką.

A jak to się dzieje, że koronawirus mutuje?

Każdy wirus mutuje. Ten proces zachodzi w trakcie replikacji, kiedy powstają nowe cząsteczki wirusa. W trakcie procesu kopiowania materiału genetycznego może dojść do mutacji, czyli po prostu błędów. SARS-CoV-2 mutuje wolniej niż wirus grypy, między innymi dlatego że posiada swój własny mechanizm autokorekty, który wyłapuje część z tych błędów. Mutacje, w większości przypadków, są bardziej szkodliwe dla samego wirusa niż dla nas, potencjalnych nosicieli. Mogą one na przykład spowodować, że wirus nie będzie w stanie skutecznie infekować komórek albo się replikować. Czasami mutacje mogą rzeczywiście spowodować, że wirus stanie się w jakiś sposób groźniejszy dla ludzi. Jednak na tym etapie nie widzimy żadnych znaczących mutacji, które wpływałyby na jego zjadliwość albo zaostrzały przebieg choroby COVID-19, którą wywołuje.

Pracuje pani naukowo w szpitalu Mount Sinai w Nowym Jorku, na Manhattanie, gdzie leczonych było wielu chorych na COVID-19. Czy koronawirus to teraz priorytet dla naukowców?

Gdy przyszła pandemia, wszyscy pracownicy naukowi w moim szpitalu musieli zająć się koronawirusem. Ja akurat byłam blisko tego tematu, bo wcześniej pracowałam nad modelami matematycznymi ewolucji wirusa grypy. Teraz zaczęliśmy badać, jak ewoluuje koronawirus. Pracujemy zdalnie - takie grupy jak moja, które nie robią eksperymentów, bo praca jest czysto obliczeniowa, przeniosły się z projektami do domów.

Jest pani informatykiem, ale ściśle współpracuje pani z biologami. To daje efekty?

Biologia wymaga takiego właśnie podejścia, żeby ludzie, którzy mają bardzo różne zaplecze, mogli ze sobą współpracować. Gdy zajmujemy się takimi projektami, to z założenia wiadomo, że nie znamy całości zagadnienia. Dlatego czerpiemy od ekspertów, którzy są wykształceni w innych dziedzinach. Ja, jako informatyk, zajmuję się analizą danych i wykonywaniem modeli matematycznych, co pozwala ogarnąć te dane i znaleźć pewne wzorce. Mówimy o sobie, że jesteśmy biologami obliczeniowymi…

Jakie dziedziny nauki łączą siły przy takiej pracy nad pokonaniem wirusa? To naukowcy z różnych stron świata, także Polacy?

W tej chwili nad wirusem SARS-CoV-2 pracuje bardzo wiele laboratoriów z różnych stron świata. Wirusami zajmują się interdyscyplinarne zespoły, złożone właśnie z biologów, matematyków, informatyków i fizyków. Poza samą biologią wirusa interesują nas też kwestie epidemiologiczne i na przykład matematyczne modele dynamiki rozwoju liczby zakażeń. Czyli są tutaj zadania dla naukowców, którzy wykonują eksperymenty i pobierają te pomiary, a także dla ekspertów z dziedziny modelowania, którzy znają się na analizie danych i algorytmach. W Polsce mamy bardzo wielu specjalistów, którzy mogą mieć znaczący wkład w zarządzanie obecnym kryzysem. Mamy bardzo dobre uczelnie i system kształcenia informatyków. Ja sama jestem przykładem osoby, która zdobyła wyższą edukację w tej dziedzinie w Polsce. Polscy naukowcy starają się nie być w tyle za kolegami z innych państw. Nasz kraj ma bardzo duże możliwości, bardzo konkurencyjne zaplecze biofarmaceutyczne i produkcyjne, które może bardzo zyskać w obecnej sytuacji.

Co wynika z opracowanych przez pani zespół modeli?

Na razie podchodzimy trochę agnostycznie do tych badań. Stworzyliśmy drzewo filogenetyczne – czyli drzewo genealogiczne wirusa. Sprawdzamy, jak mutował i jak się rozprzestrzeniał, przez jakie kraje przechodził. Chcemy się też dowiedzieć, czy są jakieś konkretne mutacje w genomie, czy ten wirus ma jakieś słabe punkty, które byłyby dobrym celem dla szczepionki. Czy ma zdolność zmieniania się, czy łatwo byłoby mu uciec przed szczepionką, gdyby ta się pojawiła.

Uciec przed szczepionką?

Mechanizm doboru naturalnego powoduje, że w przyrodzie przeżywają najlepiej przystosowani. Jeśli pojawi się szczepionka, bardzo wielu ludzi uodporni się na wirusa. Oznacza to, że przewagę będą miały takie odmiany wirusa, które będą w stanie obejść naszą odporność. Mówiąc obrazowo, wirus będzie miał zachętę, żeby mutować i generować odmiany nierozpoznawalne przez nasze przeciwciała. Możliwe jednak – a wskazuje na to bardzo wolne tempo mutacji – że wirus SARS-CoV-2 nie będzie mutował na tyle szybko, żeby dostosować się do odporności potencjalnych nosicieli. A to może oznaczać, że jeśli raz stworzymy szczepionkę, jest duże prawdopodobieństwo, że będzie ona skuteczna na długo.

Udało się pani prześledzić drogę wirusa, infekującego kolejne kontynenty?

Nasze dane są bardzo konkretne - opierają się na danych pacjentów, u których stwierdzono chorobę COVID-19. Od tych osób pobrano próbki, a następnie zsekwencjonowano wymaz z błon śluzowych, żeby uzyskać sekwencje genetyczne wirusa SARS-CoV-2, który zainfekował ich organizmy. One cały czas potwierdzają, że wirus najpierw się pojawił w Chinach, a potem zaczął się rozprzestrzeniać.  Zaobserwowano go na Zachodnim Wybrzeżu w Stanach Zjednoczonych już w styczniu. To była odmiana wirusa przywiezionego przez podróżnych z Chin, jeszcze przed wstrzymaniem lotów z Chin do USA. I tak pojawiło się pierwsze znaczące ognisko koronawirusa.

Później wirus zaczął się rozprzestrzeniać w Europie. I prawdopodobnie też przez Europę dotarł na Wschodnie Wybrzeże i do Nowego Jorku. Nowy Jork to duża metropolia z dużym wolumenem przybyszów z Europy, to dlatego dominuje tu mutacja, która wcześniej rozwinęła się w Europie. Należy jednak pamiętać, że mimo że mówimy o różnych odmianach, to wciąż jest to ten sam koronawirus. My jako naukowcy zauważamy drobne różnice między próbkami i jesteśmy w stanie stwierdzić, skąd co przywędrowało, ale to wciąż kuzyn z tej samej, dobrze nam znanej rodziny.

Na jakich danych bazujecie?

Korzystamy z baz danych dostępnych dla środowiska naukowego. Jest taka inicjatywa o nazwie GISAID. Została utworzona jakieś 10 lat temu dla grypy, teraz dostosowano ją do przechowywania sekwencji koronawirusa. Mamy już dostęp do blisko 40 tysięcy sekwencji genetycznych wirusa, wyizolowanych od pacjentów z całego świata. To jest oczywiście ułamek tego, co krąży w świecie, bo przecież nie każdy wirus jest zbadany. A my musimy dostosować nasze metody, żeby mogły takie ilości danych zanalizować.

Jak pani trafiła do Nowego Jorku?

W życiu trochę się przemieszczałam. Zrobiłam magisterium na Uniwersytecie Warszawskim na informatyce, w międzyczasie wyjeżdżałam jeszcze do Szwecji i tam też studiowałam na wymianie studenckiej. Zrobiłam doktorat z biologii obliczeniowej w Berlinie, w Instytucie Maxa Plancka. Potem w Nowym Jorku przez chwilę byłam na etacie w Columbia University, później przeniosłam się do Princeton. Tu pracowałam w Institute for Advanced Study. To jest taki superinstytut, gdzie pracował też Albert Einstein. Dwa lata temu dostałam stanowisko assistant professor w Mount Sinai w Nowym Jorku, to jest taki pierwszy stopień profesury. Po polsku można powiedzieć, że jestem adiunktem. Pracuję na dwóch wydziałach: Nauk Onkologicznych i na Wydziale Genetyki.

Wspominała pani, że przed epidemią zajmowała się pani też badaniem wirusa grypy?

Tak, zajmuję się nim od jakichś ośmiu lat. Z moim współpracownikami z Niemiec, jeszcze w trakcie doktoratu, chcieliśmy zrozumieć, jak ten wirus mutuje i które mutacje dają wirusowi przewagę. Ma to praktyczne zastosowanie, bo jeżeli wiemy, które mutacje się lepiej rozprzestrzeniają, to może to pomóc w wyborze szczepionki. W skład szczepionki mógłby wtedy wejść wirus, który ma tę szczególną mutację. Udało się stworzyć taki model, który na podstawie zaobserwowanych mutacji, krążących w danym sezonie, pozwala przewidzieć, jakie mutacje będą dominować rok później. To było ambitne zadanie, bo chcieliśmy przewidzieć ewolucję. Normalnie w ewolucji zajmujemy się raczej rekonstrukcją tego, co się działo w przeszłości.

Czy po publikacji artykułu na ten temat odezwali się do pani eksperci WHO?

Tak i zaczęliśmy współpracę. Teraz ja i moi współpracownicy dwa razy do roku doradzamy w procesie doboru szczepionki. Robimy analizę danych dostępnych sekwencji wirusa i znajdujemy te mutacje, które krążą aktualnie. Potem na podstawie naszych modeli sugerujemy, co powinno być w składzie szczepionki na kolejny rok.

Czy ten model opracowany dla wirusa grypy ma teraz szansę sprawdzić się w badaniu koronawirusa?

Model w grypie jest dość szczególny. Zakładamy, że dana mutacja ma większą szansę rozprzestrzeniać się w kolejnym sezonie, jeżeli znacząco różni się od wirusów, które były w przeszłości. Ludzie mają już nabytą odporność, więc wirus musi się zmieniać, by dalej zakażać. W koronawirusie jeszcze ta sytuacja nie zachodzi, bo w tej chwili znikomy ułamek populacji jest odporny na koronawirusa. Ten wirus po prostu nie musi się teraz zmieniać, bo i tak bardzo mu łatwo zakażać kolejne osoby. I tak będzie prawdopodobnie przez kilka kolejnych lat.  Podobną sytuację widzieliśmy w przypadku wirusa grypy H1N1 w 2009 roku. Szczepionkę trzeba było zmieniać dopiero po kilku latach.

Czy koronawirus jest dla nas większym zagrożeniem niż wirus grypy?

Jako naukowcy często spotykamy się z opiniami, które umniejszają zagrożenia związane z obecną sytuacją i porównują koronawirusa do grypy. Pamiętajmy, wirus grypy to śmiercionośny wirus, którego nie należy lekceważyć. Corocznie na grypę w skali globu umiera od 250 do 500 tysięcy osób. Jesienią będziemy mieli prawdopodobnie trudny sezon grypowy połączony z pandemią koronawirusa. Wszystkie osoby, które mogą jeszcze zaszczepić się na grypę, powinny to zrobić. Jest wiele aspektów, które znacząco odróżniają koronawirusa od grypy. Po pierwsze większość z nas już kiedyś miała styczność z wirusem grypy na pewnym etapie życia – przeszliśmy infekcję lub zostaliśmy zaszczepieni. Taki wcześniejszy kontakt częściowo przygotowuje nasz system odpornościowy na potencjalną infekcję.

W przypadku koronawirusa sytuacja jest inna – to jest nowość dla naszego systemu odpornościowego, więc nie mamy żadnej odporności, w chwili gdy dostaje się on do naszego organizmu. Do tego nosiciele COVID-19 mogą przez stosunkowo długi czas roznosić chorobę, nie będąc świadomi, że są zarażeni. Przy grypie zazwyczaj wysoka gorączka występuje już po 24 godzinach od zarażenia, a chorzy bardzo szybko doświadczają przykrych objawów i lądują w łóżku. Dodatkowo wygląda na to, że wirus SARS-CoV-2 wyjątkowo skutecznie wnika do bardzo różnych komórek ludzkiego organizmu. Według wszelkich dostępnych danych choroba COVID-19 może mieć też bardzo niebezpieczny przebieg. I te wszystkie czynniki sprawiają, że SARS-CoV-2 rzeczywiście stanowi większe niż grypa wyzwanie dla współczesnych systemów opieki zdrowotnej.

Czy z pani modeli można odczytać, kiedy koronawirus na dobre zaczął zakażać w Europie czy w Stanach Zjednoczonych? Francuscy lekarze ogłosili ostatnio, że przebadali zamrożone próbki pacjentów z ostatnich kilku miesięcy. Okazało się, że koronawirusem zakażony był pacjent przyjęty do szpitala jeszcze w grudniu...

Myślę, że jak szpitale zaczną patrzeć w swoje archiwa, to będzie właśnie okazywać się, że były już jakieś konkretne przypadki wcześniej. To jest bardzo możliwe, że pacjent był w Chinach, ludzie w końcu podróżowali, nie było granic, więc nie było też specjalnych barier dla rozprzestrzeniania się wirusa. Na podstawie obecnie zaobserwowanej różnorodności genetycznej w tej chwili szacujemy, że wirus pierwszy raz pojawił się w listopadzie, grudniu w Chinach. Są różne szacunki, kiedy ten wirus zaczął krążyć i zakażać na innych kontynentach. Z naszej analizy nie wynika, żeby - poza tymi pojedynczymi przypadkami z grudnia - już wtedy powstały znaczące ogniska epidemii w Europie czy Stanach.

Czyli mówimy raczej o jednostkowym przypadku?

Jak będziemy mieć więcej danych, to będziemy mogli lepiej to oszacować. Teraz działamy naprawdę na takim krótkim wycinku. Możliwe, że to była osoba, która miała symptomy choroby i dlatego po prostu została w domu lub szpitalu i nie doszło do rozprzestrzeniania się wirusa. Ale nie wykluczam scenariusza, że gdy pojawi się więcej takich danych z różnych szpitali, to będziemy musieli zrekonstruować nasze drzewo filogenetyczne.

Mam wrażenie, że każdy tydzień przynosi informacje o koronawirusie, które kompletnie zmieniają reguły gry. Do niedawna mówiło się, że COVID niespecjalnie zagraża dzieciom, że zazwyczaj przechodzą chorobę bezobjawowo. Teraz WHO zapowiedziało, że zbada związki koronawirusa z poważnym schorzeniem diagnozowanym u dzieci - zespołem zapalnym podobnym do choroby Kawasakiego....

Ja nie jestem lekarzem, ale z tego, co słyszę, to jednak teraz wszystko idzie w takim kierunku, żeby zmieniać klasyfikację SARS-CoV-2 z wirusa układu oddechowego na wirusa, który wywołuje chorobę ogólnoustrojową. Lekarze uważają, że ten wirus może przyczepiać się do różnych komórek, także komórek nerwowych, dlatego chorzy tracą węch, pojawiają się choroby układu krążenia. My cały czas usiłujemy zrozumieć, jak on działa.

Cały świat czeka na szczepionkę przeciwko SARS-CoV-2, kiedy możemy się jej spodziewać?

Prace trwają i to są szybkie prace. Do tej pory najszybciej powstawała szczepionka przeciwko wirusowi Zika w 2015 roku. Tam w siedem miesięcy skończyła się faza testowa. Prace nie były kontynuowane, bo wirus tak bardzo się nie rozprzestrzeniał. W przypadku koronawirusa mieliśmy pierwsze próby kliniczne po trzech miesiącach od pojawienia się wirusa, więc bardzo szybko. Nie należy jednak zapominać, że te badania muszą zająć dużo czasu. Szczepionka musi być bezpieczna, dobrze przebadana pod kątem wszystkich efektów ubocznych. I jest naprawdę dużo wymogów, dużo kroków, które muszą być spełnione, żeby dopuścić taką szczepionkę na rynek.

Prezydent Donald Trump w jednym z wywiadów telewizyjnych zapewniał, że może być gotowa jeszcze w tym roku. Czy to realne?

Najbliższa jest mi postawa tak zwanego chłodnego optymizmu. Słucham bardziej tego, co mówi Anthony Fauci - dyrektor Amerykańskiego Narodowego Instytutu Alergii i Chorób Zakaźnych. On jest naprawdę superautorytetem, głosem rozsądku i on uspokaja takie nastroje. Mówi, że szczepionka będzie gotowa dopiero za 12-18 miesięcy i ja się z tym poglądem zgadzam.

Anthony Fauci podkreśla, że szczepionka musi być nie tylko skuteczna, ale też bezpieczna...

Dokładnie. Szczepionki zawsze są produkowane w taki sposób. Obecnie mamy do czynienia z największą w historii świata intensyfikacją prac nad szczepionką na konkretnego wirusa. Bardzo wiele zespołów rozwija różne metody i protokoły prac. Większość doniesień na temat obiecujących wyników dotyczy szczepionek typu mRNA, tworzonych między innymi przez firmy Moderna z USA i CureVac z Niemiec. Trzeba jednak pamiętać, że jest to nowa metodologia, która wciąż wymaga testów i weryfikacji na etapie wdrożenia. Przed nami próby kliniczne – które wbrew argumentom tak zwanych "antyszczepionkowców" podlegają ekstremalnym rygorom. Pamiętajmy też, że samo stworzenie szczepionki to jedno, a produkcja na skalę masową to odrębny temat. Dla przykładu – na potrzeby produkcji szczepionki na grypę funkcjonują wielomilionowe fermy kurze, które obsługują proces produkcyjny. Niewykluczone, że na potrzeby koronawirusa taką lub inną sieć logistyczną będzie trzeba dopiero stworzyć. Pamiętajmy też, że są też wirusy (na przykład HIV albo HCV), na które z różnych powodów do dziś nie potrafiliśmy stworzyć działającej szczepionki.

A co z lekiem na COVID-19? Kiedy można się go spodziewać?

Żeby uściślić pytanie: mówiąc o leku na COVID-19, mówimy o substancji, która mogłaby wpłynąć na przebieg choroby i złagodzić jej objawy. Oczywiście byłoby dobrze, gdyby takie lekarstwo się pojawiło - chorzy mieliby lżejsze objawy lub mogliby wcześniej opuścić szpital i być może zmniejszyłoby to liczbę ofiar. Niestety nie mamy jeszcze potwierdzonego leku na chorobę COVID-19. Doniesienia o skuteczności niektórych leków, takich jak hydrochlorochina - lek antymalaryczny, okazały się przedwczesne. Według kilku badań skuteczny może się okazać lek przeciwwirusowy - remdesivir, ale to wciąż wymaga potwierdzenia. Pamiętajmy też, że lekarstwa same w sobie nie mają znaczącego wpływu na rozwój pandemii. Mogą łagodzić objawy w pojedynczych przypadkach, ale nie ograniczą rozwoju liczby zarażeń, który jest kluczowym mechanizmem pandemii.

Dlaczego próby z lekami antymalarycznymi się nie powiodły?

Według obecnych danych nie mamy dowodu na skuteczność tych leków w łagodzeniu objawów COVID-19. Co więcej, stosowanie hydrochlorochiny może wiązać się z licznymi negatywnymi skutkami ubocznymi, więc należy zachować ostrożność w tym zakresie.

Anthony Fauci ostrzega przed zbyt gwałtownym odmrażaniem gospodarki i życia społecznego. W Polsce część dzieci wróciła już do przedszkoli, otwierane są restauracje. Czy jesteśmy na takim etapie walki z wirusem, że możemy sobie na to pozwolić?

Bardzo mi się podoba, jak Anthony Fauci wypowiada się na ten temat. On mówi, że nie jest politykiem, nie jest ekonomistą, ocenia tylko, czy wirus jest, czy go nie ma. Jako epidemiolog, wirusolog uważa, że epidemia nie została jeszcze powstrzymana. Należy ciągle zachowywać środki ostrożności, wszystko powinno się toczyć wolniej, bo nic nie zapowiada tego, że wirus zniknie sam z siebie.

Czyli wracamy do tego, że tylko szczepionka może nas w pełni ochronić. Pani prace mogą jakoś w tym pomóc.

Na razie chcemy zrozumieć po prostu mechanizm tego wirusa, czy ma jakieś słabe punkty. To ewentualnie w przyszłości mogłoby pomóc w projektowaniu szczepionek albo lekarstw. Musimy zrozumieć, co kieruje tym wirusem. Ważne jest to, że monitorując ewolucję, możemy zobaczyć, czy się pojawiają mutacje w jego kluczowym fragmencie, czyli w strukturze białka Spike. To jest białko na powierzchni wirusa i to właśnie ono jest widziane przez nasze przeciwciała. Przeciwciała mogą się go nauczyć i znaleźć sobie takie miejsca w tym białku, żeby się do niego przyczepiać i neutralizować wirusa. Dlatego ten obszar jest celem badań wielu naukowców, którzy pracują nad szczepionką. Gdyby pojawiły się mutacje w tym białku, mogłoby się okazać, że szczepionka nie będzie działać.

Białko Spike na razie się nie zmienia?

Pojawiła się w nim na razie jedna mutacja. I wirusy, które krążą po Europie, różnią się od tych, które są w Stanach Zjednoczonych, właśnie tą jedną mutacją. Ale nie mamy jeszcze dowodów, że to mogłoby zmieniać efektywność szczepionki.

Widzi pani jakieś przeszkody, jakie mogą stanąć na drodze do powstania szczepionki?

Wciąż nie wiemy, jak nasz układ odpornościowy reaguje na wirusa, czy zawsze wytwarza przeciwciała.  Gdyby rzeczywiście okazało się, że nie wytwarzamy odporności na koronawirusa, to mogłoby to oznaczać, że szczepionka nie pomoże. Ona bazuje na tym mechanizmie. Wciąż mamy za mało danych na ten temat.

Pojawiały się doniesienia, między innymi z Korei Południowej, o tak zwanych ponownych zakażeniach. Wyleczeni z COVID-19 ponownie uzyskiwali pozytywny wynik testu. Jak to interpretować?

Na ten moment nie mamy żadnych sprawdzonych informacji na temat osób, które rzekomo przeszły zakażenie koronawirusem i zostały ponownie zainfekowane. Powszechnie uznaje się, że dodatni wynik testu u osób, które przeszły infekcję, wiąże się z obecnością nieaktywnych cząstek RNA wirusa w organizmie, które długo po infekcji wciąż ujawniają się w teście. Nie wiemy jednak na 100 procent, czy osoba z wytworzonymi przeciwciałami nie może zarazić się ponownie.

Z tego, co pani mówi, wynika, że musimy się przygotować na długie miesiące bez szczepionki. A całkiem możliwe, że koronawirus uderzy drugi raz na jesieni...

Na pewno przez jakiś czas będziemy musieli zmienić nasz tryb życia - zachowywać ostrożność, być może te wszystkie systemy do śledzenia kontaktów z osobami zakażonymi będą musiały mieć zastosowanie. I będziemy musieli działać tak doraźnie. Myślę, że system pracy zdalnej może być rozwiązaniem. Trudno mi sobie to wyobrazić, ale w takim mieście jak Nowy Jork na razie chyba nie ma innej możliwości. Kalifornia ostatnio rozszerzyła swój "lockdown" na kolejne trzy miesiące.

Czy na jesieni to będzie ten sam wirus, czy mutacje coś zmienią?

Prawdopodobieństwo, że pojawi się nowy, bardziej groźny szczep wirusa jest raczej małe. Niezależnie od tego powinniśmy przygotować się na perspektywę wzrostu zachorowań w najbliższym czasie, spowodowanego rozluźnieniem reżimu epidemiologicznego. Pamiętajmy, że obecne rozluźnienia są pochodną decyzji polityków, ekonomistów i nas samych – obywateli znużonych przymusowym siedzeniem w domach. Nie wynikają z opinii epidemiologów.

Czy dopuszcza pani taką myśl, że szczepionka mogłaby nie powstać?

To już czarny scenariusz, a nie wydaje mi się, by były ku temu przesłanki. To oczywiście jest nowa sytuacja, jeszcze nie mieliśmy szczepionki na koronawirusa. Musimy więc poczekać co najmniej kilka miesięcy i zobaczyć, jaka jest jej skuteczność. Ja na pewno się zaszczepię.

Dr Marta Łuksza, informatyk, biolog obliczeniowy, assistant professor w szpitalu Mount Sinai w Nowym Jorku.